點解會有貧血?

貧血和肥胖無關
貧血有好多原因ga,建議去睇医生,或者睇下下面d資料,找出貧血的原因
紅細胞生成減少性貧血[編輯]造血原料異常所致貧血[編輯]缺鐵性貧血：鐵來源不足、吸收障礙、轉運障礙、利用障礙、流失過多(如:月經過多)。鐵粒幼細胞性貧血：多種原因導致的紅細胞鐵利用障礙。巨幼細胞貧血：葉酸和/或維生素B12來源不足、吸收障礙、轉運障礙、利用障礙。造血細胞異常所致貧血[編輯]純紅細胞再生障礙性貧血：骨髓紅系造血干祖細胞異常。先天性紅細胞生成異常性貧血：遺傳性紅系造血干祖細胞良性克隆異常導致紅系無效造血。造血系統惡性克隆性疾病：多能造血幹細胞或髓系干祖細胞異常干擾正常紅系造血，如骨髓增生異常綜合征、白血病等。繼發性骨髓抑制：見於苯、抗癌化療藥、氯霉素、金鹽、電離輻射、病毒感染(如EBV、HIV、肝炎病毒、登革病毒)。造血調節異常所致貧血[編輯]針對造血細胞的自身免疫：T細胞功能亢進，經細胞毒性T細胞和/或T細胞因子介導：參與再生障礙性貧血、陣發性睡眠性血紅蛋白尿的形成。B細胞功能亢進，經抗骨髓細胞抗體介導：見於免疫相關性全血細胞減少。骨髓基質細胞及造血微環境異常：見於骨髓炎、骨髓壞死、骨髓纖維化、骨髓硬化症、大理石病、髓外腫瘤骨髓轉移等。造血調節因子水平異常：見於慢性病性貧血。其機制可細分為：正性造血調節因子水平低下：腎功能不全、慢性肝病、垂體功能低下、甲狀腺功能減退均可導致EPO生成不足。腎衰，特別是雙腎切除後，體內只剩下腎外(主要是肝臟)來源的EPO，因此EPO水平降至正常的10％。低下的EPO水平必然導致紅系造血能力下降，因此，慢性腎衰，特別是雙腎切除後的患者，如果沒有輸血或補充外源EPO的話，往往有嚴重的貧血，血紅蛋白濃度常在50g/L以下。罕見的情況下，機體產生抗EPO抗體，此時血流中的EPO水平往往低至無法檢測，可導致嚴重的純紅細胞再生障礙性貧血。慢性感染、炎症性疾病、腫瘤可導致IL-1、IL-6、TNFα等炎症因子釋放，可抑制EPO的合成。負性造血調節因子水平升高：慢性感染、炎症性疾病、腫瘤可導致TNF、IFN等負性造血調節因子釋放，抑製造血。紅細胞破壞過多性貧血(即溶血性貧血)[編輯]紅細胞異常所致溶血[編輯]血紅素異常所致溶血先天性紅細胞卟啉代謝異常：紅細胞生成性血卟啉病。繼發性紅細胞卟啉代謝異常：鉛中毒。珠蛋白異常所致溶血珠蛋白肽鏈合成量的異常所致溶血：海洋性貧血。珠蛋白肽鏈的結構異常所致溶血：異常血紅蛋白病。遺傳性紅細胞酶缺乏所致溶血：如G6PD缺乏、丙酮酸激酶缺乏等。紅細胞膜異常所致溶血遺傳性紅細胞膜缺陷：如遺傳性棘形細胞增多症、遺傳性口形細胞增多症、遺傳性橢圓細胞增多症、遺傳性球形細胞增多症。獲得性血細胞膜GPI錨連蛋白異常：陣發性睡眠性血紅蛋白尿。紅細胞胞外環境異常所致溶血[編輯]免疫性溶血自身免疫性溶血同種免疫性溶血：血型不符所致的急性輸血相關性溶血或慢性輸血相關性溶血，新生兒溶血症。血管性溶血微血管病性溶血：彌散性血管內凝血、血栓性血小板減少性紫癜、溶血尿毒綜合征。血管壁反覆擠壓：行軍性血紅蛋白尿。血管壁異常：血管炎、瓣膜病、人工瓣膜植入術後。物理因素：滲透壓改變。化學因素：氧化劑所致獲得性高鐵血紅蛋白血症。生物因素：瘧疾、黑熱病、蛇毒失血性貧血[編輯]急性失血性貧血慢性失血性貧血

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