甲狀線指數問題

這個驗血報告說的是甲狀腺情況，主要是根據TSH、T3及T4的數字來評估斷，而這個報告缺乏了T3的數字。

出現大頸泡(甲狀腺腫大)大部分是生理性的，例如發育中少女或懷孕婦女因身體需要較多激素，令甲狀腺加大生產量而出現輕微脹大，屬正常現象，並不是病。很多時就算超聲波發現甲狀腺有腫脹，但驗血則見TSH、T3及T4分泌正常，功能亦正常。反之亦是。

目前T4正常，TSH稍高，若頸部不是突然性腫脹，甲狀腺亦看不出有特別異常脹物，就不需要特殊處理治療，這問題很受情緒影響，所以不用刻意專注，也不用擔心，待過些時日再驗血看看。

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甲狀腺是人體內最大的內分泌腺，平均生理約為20-25g。甲狀腺內含有許多大小不等的圓形或橢圓形腺泡。腺泡是由單層的上皮細胞圍成，腺泡腔內充滿膠質。膠質是腺泡上皮細胞的分泌物，主要成分為甲狀腺球蛋白。腺泡上皮細胞是甲狀腺激素的合成與釋放的部位，而腺泡腔的膠質是激素有貯存庫。腺泡上皮細胞的形態物質及膠質的量隨甲狀腺功能形態的不岢發生相應的變化。腺泡上皮細胞通常為立方形，當甲狀腺受到刺激而功能活躍時，細胞變高呈低柱狀，膠質減少；反之，細胞變低呈扁平形，而膠質增多。

在甲狀腺腺泡之間和腺泡上皮細胞之間有濾泡旁細胞，又稱C細胞，分泌降鈣素。


（一）甲狀腺腺泡聚碘

由腸吸收的碘，以I-形式存在于血液中，濃度為250μg/L，而μg/L內I-濃度比血液高20-25倍，加上甲狀腺上皮細胞膜靜息電位為-50mV，因此，I-從血液轉運進入甲狀腺上皮細胞內，必須逆著電化學梯度面進行主動轉運，并消耗能量。在甲狀腺腺泡上皮細胞在底面的膜上，可能存在I-轉運蛋白，它依賴Na+-K+-ATP酶活動提供能量來完全I-的主動轉運，因為用哇巴因抑制ATP酶，則聚碘作用立即發生障礙。有一些離子，如過氯酸鹽的COO4-、硫氰桎鹵的SCN-GnI-競爭轉運機制，因此能抑制甲狀腺的聚碘作用。摘除垂體可降低聚碘能力，而給予TSH則促進聚碘。用同位素（Na131I）示蹤法觀察甲狀腺對放射性碘的攝取，在正常情況下有20%-30%的碘被甲狀腺攝取，臨床常用攝取放射性碘的能力來檢查與判斷甲狀腺的功能狀態



二、甲狀腺激素的生物學作用

T4與T3都具有生理作用。由于T4在外周組織中可轉化為T3，而且T3的活性較大，曾使人認為T4可能是T3激素原，T4只有通過T3才有作用。目前認為，T4不僅可作為T3的激素原，而且其本身也具有激素作用，約占全部甲狀腺激素作用的35%左右。臨床觀察發現，部分甲狀腺功能低下患者的血中T3濃度強；另外，實驗證明，在甲狀腺激素作用的細胞核受體上，既存在T3結合位點，也有T4結合位點，T3或T4與其結合位點的親和力是不同的，T3比T4高10倍。這些資料提示，T4本身也具有激素作用。

甲狀腺激素的主要作用是促進物質與能量代謝，促進生長和發育過程。機體未完全分化與已分化的組織，對甲狀腺激素的反應可以不同，而成年后，不同的組織對甲狀腺的敏感性也有差別。甲狀腺激素除了與核受體結合，影響轉錄過程外，在核糖體、線粒體、以及細胞膜上也發現了它的結合位點，可能對轉錄后的過程、線粒體的生物氧化作用以及膜的轉運功能均有影響，所以，甲狀腺激素的作用機制十分復雜。

（2）糖代謝：甲狀腺激素促進小腸粘膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑制糖原合成，并能增強腎上腺素、胰高血糖素、皮質醇和生長素的生糖作用，因此，甲狀腺激素有升主血糖的趨勢；但是，由于T4與T3還可加強外周組織對糖的利用，也有降低血糖的作用。甲狀腺功能亢進時，血糖常升高，有時出現糖尿。

（3）脂肪代謝：甲狀腺激素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖素對脂肪的分解作用。T4與T3既促進膽固醇的合成，又可通過肝加速膽固醇的降解，而且分解的速度超過合成。所以，甲狀腺功能亢進患者血中膽固醇含量低于正常。

甲狀腺功能亢進時，由于蛋白質、糖和脂肪的分解代謝增強，所以患者常感饑餓，食欲旺盛，且有明顯消瘦。因限字數未能詳盡解釋請看:http://big5.wiki8.com/jiazhuangxian_48354/