尿液中紅血球中既含量

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尿液中紅血球含量高/超標暗示蛋白尿; 蛋白尿是肾病的典型表现蛋白尿　　正常成人每天尿蛋白質排泄量不超過150mg。大量蛋白尿的產生是由於腎小球濾過膜異常所致。正常腎小球濾過膜對血漿蛋白有選擇性濾過作用，能有效阻止絕大部分血漿蛋白從腎小球濾過，只有極小量的血漿蛋白進入腎小球濾液。影響蛋白濾過的因素可能有： 1.蛋白質分子大小　　腎小球毛細血管對某一物質的清除與該物質的有效分子半徑成反比，蛋白質分子量越大，濾過越少或完全不能濾過。一般情況下，分子量在6萬～7萬道爾頓的血漿蛋白質（如白蛋白）濾過較少，分子量大於20萬道爾頓（如α1脂蛋白等）不能濾過，而分子量較小（小於4萬）的血漿蛋白，如溶菌酶、β2-mg和免疫球蛋白的輕鏈等，則可自由濾過。這種濾過作用因蛋白質分子量不同而異的屏障作用，稱為分子選擇屏障（機械屏障）。這種屏障作用是由腎小球濾過膜的超微結構決定的。腎小球濾過膜由內皮、腎小球基底膜（GBM）和上皮層組成。內皮細胞間的間隙為40～100ｎm，血漿中全部可溶性物質（包括可溶性免疫複合物）均可通過；GBM由內疏鬆層、緻密層和外疏鬆層組成，GBM上有濾過，孔半徑為3.5～4.2nm，形成一層粗濾器，可允許部分白蛋白（分子半徑3.7nm）和轉鐵蛋白通過。上皮層：上皮細胞的足突之間有裂隙，其上有隔膜，上面有小孔，孔徑為4×14nm，形成一層細濾器，使比白蛋白較大的分子不能濾過。 2.蛋白質帶電荷情況　　腎小球基底膜的內層、外層，腎小球血管袢的內皮、上皮細胞表面及系膜基質含有豐富的氨基多糖成分（硫酸肝素）和涎酸，兩者均使腎小球濾過膜帶陰電荷，構成了靜電屏障。通過同性電荷相斥的原理，帶陰電荷蛋白質清除率最低，而帶陽電荷者清除率最高。研究證明腎小球疾病時，腎小球基膜涎酸成分明顯減少，使帶陰電荷的白蛋白濾過出現蛋白尿。腎小球陰電荷場除有靜電屏障外，還有維持細胞形態和毛細血管結構的功能。因此，臨床上單純靜電屏障作用喪失者少見，多伴有組織結構功能異常。 3.蛋白質的形態和可變性　　由於上述腎小球機械屏障作用，使排列疏鬆呈線狀形態的分子較排列緊密呈球形的分子更容易通過腎小球濾過膜。 4.血液動力學改變　　腎小球濾過膜的通透性與腎小球內壓和腎血流量有密切關係。入球小動脈血漿流量下降和膜兩側靜水壓代償性增高，是腎小球損害時普遍的血流動力學調節機制。此時單個腎小球濾過分數增高，出球端的蛋白濃度高於正常，使血漿蛋白經腎小球毛細血管壁的瀰散增加。腎內血管緊張素Ⅱ增加使出球小動脈收縮，腎小球內毛細血管壓力增加，亦可增加蛋白漏出。 　　電荷屏障異常（如微小病變）主要導致白蛋白漏出，表現為選擇性蛋白尿，在光鏡下腎小球結構無異常，但用特殊染色技術，可發現腎小球毛細血管壁的陰離子明顯減少。白蛋白清除分數增加，可反應電荷屏障缺陷的程度。機械屏障異常，如膜性腎炎，膜增生性腎炎或伴有GBM生化、結構改變的腎小球疾病，如糖尿病、遺傳性腎炎等均可有明顯的結構改變，使所有的血漿蛋白濾過增加，即表現為非選擇性蛋白尿。 低白蛋白血症　　低白蛋白血症見於大部分腎病綜合征患者，即血清白蛋白水平在30g/L以下。其主要原因是尿中丟失白蛋白，但二者並不完全平行，因為血漿白蛋白值是白蛋白合成與分解代謝平衡的結果。主要受以下幾種因素影響。

尿液中紅血球中既含量如果over標準,有d咩相關疾病暗示?
當尿液內含有一定量的紅血球時,如肉眼可見呈淡紅色云霧狀或如洗肉水狀或混有血塊,則尿液中紅血球約多於1ml/L;
臨床意義:若檢測血尿陽性,主要見於腎結核、腎腫瘤、腎或泌尿系結石或腎盂腎炎、急性腎小球腎炎、膀胱炎或結核。此外,還可見於全身性出血性疾病,例如:血小板減少性紫癜、血友病等。 為了粗略鑑別血液的出處,可作3杯試驗,即一次連續排尿,分三次釆集,起此尿為第一杯, 中段尿為第二杯, 終末尿為第三杯, 若第一杯起此血尿,提示病變在尿道; 第二杯終末血尿,提示病變在膀胱頸部或前列腺; 第三杯全程血尿,提示出血來自腎或膀胱三角以上。倘發現尿內混有血塊時,多為膀胱或尿道出血。 若症狀明顯 且持續數天,建議找專科醫生診治。