溫書間有問題....想知&5明...中四BIO ,THX

機械性傷害會造成噪音性聽力損失傷害.也就是機械行ㄉ傷害*-*

請看下述^-^

過量的噪音暴露會藉由直接的機械性傷害或過度刺激引起生理學上的代謝性過度負荷(metabolic overload；如ACTH分泌的增加、血管收縮、血流量的變化、氧自由基的形成等)等方式傷害敏感的內耳耳蝸構造。噪音能量會直接傷害耳蝸內可蒂氏體 (organ of Corti) 內的外毛細胞(outer hair cells)與具置換-檢知(displacement-detecting)精微功能的立體纖毛(stereocilia)，而此兩者是聲音資訊傳送至耳蝸過程中最脆弱的環結。外毛細胞提供生物機械性回饋以提高耳蝸敏感性(cochlear sensitivity)及頻率選擇性(frequency selectivity)，同時內毛細胞(inner hair cells)經由第八對腦神經轉送訊號給大腦。就機械性傷害而言，修復似乎是不太可能的，但是藥理學性策略卻擁有部分對抗代謝性效應的潛力。



首先，在天竺鼠身上，過量的噪音刺激會產生一暫時性聽力損失(temporary threshold shift; TTS)，部分是因為大量釋出麩氨酸鹽(glutamate；一種內毛細胞做為神經傳遞物質的刺激性氨基酸)，而對初級聽覺樹突產生興奮性毒損害(excitotoxic damage)的結果。在強力噪音暴露期間，使用犬尿氨酸脢(Kynurenate；一種麩氨酸鹽的拮抗劑)，可以預防聽覺神經樹突受損及限制TTS的形成。TTS的復原部分則可歸因於胞突接合的修復及內毛細胞由新樹突流程取得再次連結的結果。永久性聽力損失是因為外毛細胞的受損或傷害，所以是無法治療的。



第二，在強力的聲音暴露造成代謝性過度負荷之後，毛細胞會產生氧自由基，所以當這些氧自由基在血管紋中轉變成高度有害的氫氧基時，它們可能與噪音性聽力損失的形成有關。這些自由基會引起細胞膜脂質過氧化作用，而改變離子恒定狀況與能量代謝，並且破壞細胞漿膜，導致細胞的衰敗死亡。對此，所建議的預防策略包括自然機轉的加強－例如，抗氧化過程以抑制自由基的產生或者加速移除過氧化物、鐵、或衍生性自由基。具調節抗氧化脢活性能力的物質就可降低聲響損傷可能帶來的預期傷害。會大量釋出過氧化dismutase的易突變性老鼠，顯示在噪音暴露之後，較一般老鼠有著顯著降低的TTS。



第三，噪音過度刺激會增加能量的消耗，這與鎂、鈣代謝有極為密切的關係。細胞外鎂的減少會影響毛細胞內離子成份，尤其是鈣濃度。假若鎂濃度原本就低或者是因噪音暴露而使之降低的話，產生聽力損失的可能性就會增加。國外曾經証實口服鎂確能有意義地減少噪音引起的暫時與永久性聽力損失。



第四、在受到噪音傷害之前，先行暴露於低量聲音刺激，將能改變其易感受性與降低永久性聽閾值變化。這種方法稱之為「聲音調適」(sound conditioning)；另外還可事先間歇的暴露於高音量，令其產生一TTS，稱為「強韌化」(toughening)。雖然這兩種方法防止TTS的準確性尚未知曉，但「聲音調適」確能提昇體內抗氧化作用系統功能，而達防止噪音傷害之效果。

1. 我地通常認為小腦唔涉及腿部肌肉嘅活動，不過要睇你條題目點出。小腦係負責「微調」運動技能，主要提高協調性同平衡力。但係小腦嘅損傷唔會造成癱瘓，所以腿部運動並不太關小腦事。

2.
A. 彈琴 - 錯，因為隨意動作涉及大腦。
B. 運動時心率增加 - 錯，延髓有心搏中樞，負責心率調整。
C. 強光下瞳孔變小 - 錯，非隨意動作由延髓負責。
D. 輕敲膝蓋時下腿踢起 - 對，這是典型嘅非隨意反射動作，協調中心係脊椎。

3. 正確，兩者都由頭骨保護。

4. 正確，營養會經過血管先運到腦脊髓液，等同細胞係從細胞液度吸取養份。

5. 唔識。

6 + 7.
A. 味蕾(?) -> 味覺細胞(?) -> 大腦皮層 -> 交感神經+副交感神經 -> 三條唾液線
B. 視光細胞 -> 視神經 -> 腦幹 -> 交感神經 -> 虹膜括約肌
C. 耳蝸(內的感覺毛?) -> 聽覺神經 -> 大腦皮層 -> 運動神經 -> 腿部肌肉(?)

2011-06-07 17:37:47 補充：
補充(6):

我都係將啲感受器, 協調中心同反應器列返出黎:
(感受器 ~ 協調中心 ~ 反應器)
A. 味蕾 ~ 大腦皮層 ~ 唾液腺
B. 視光細胞 ~ 腦幹 ~ 虹膜括約肌
C. 耳蝸 ~ 聽覺神經 ~ 腿肌