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風濕病是一個總概念,是多種慢性疾病的統稱,如骨關節炎、類風濕性關節炎、強直性脊柱炎、原發性乾燥綜合症、纖維織炎、痛風、系統性紅斑狼瘡等等,這類疾病有個共同點為累及關節與周圍組織的疾病.
骨關節炎又稱風濕性骨關節病、風濕性骨關節炎、骨性關節炎和退行性骨關節病,是一種累及關節軟骨、軟骨下骨、關節滑膜等組織的病變,是中、老年人最常見病,發病率高。
是世界性的醫學難題之一。
目前,對該病尚無針對病因的滿意療法,多採用對症治療,常用的臨床手法包括軟骨保護藥物的應用(如軟骨素類、透明質酸類),非甾體類抗炎藥的應用(如雙氯芬酸、布洛芬類),關節鏡手術,關節清理修整術,關節置換等。
其治療目的在於緩解疼痛,提高肌力,改善功能,防止畸形,長期控制,以此來恢復工作和生活能力。
祖國醫學認為,骨之症必根於內,腎虛是骨關節炎發病的根本,而瘀血阻絡是發病的關鍵因素。
一、腎虛與骨關節炎
腎虛為整體功能低下與失調,表現為免疫功能低下,下丘腦--垂體系統所轄的靶腺如腎上腺皮質、甲狀腺、性腺等在結構與功能上均有異常變化,微量元素減少,紅細胞鈉活性降低,微血管數目減少和口徑縮小,表明衰老指標的超氧化物歧化酶的活性降低,脂質代謝紊亂等。
腎虛可以從諸多方面影響骨關節炎的發病因素。
(1)氧自由--自由基對生物體有強大破壞作用,與人體許多疾病的發生發展有關。
研究表明,骨關節炎患者體內氧自由代謝紊亂,血清超氧化物歧化酶、谷胱苷過氧化物CAT的活性下降,過氧化脂質、丙二醛、脂褐素含量明顯升高,提示病變局部組織細胞清除自由基能力受到抑制,過量的氧自由基可以破壞關節軟骨纖維,損傷軟骨細胞,從而導致軟骨組織細胞軟骨損傷,且腎虛病情愈重,超氧化物歧化酶等活性愈低。
(2)微量元素--骨關節炎患者血清必需微量元素鋅、鐵、錳等含量低於正常人,而
微量元素(鋅、鐵、錳)含量下降,均可使超氧化物歧化酶等活性下降,氧自由基産生增多,加重骨關節炎發展。
(3)酶-多種酶類對軟骨基質的破壞可以加重骨關節炎的病變。
如膠原酶主要破壞∥型膠原,中性、酸性蛋白澱粉酶促進透明質酸酶鏈接部分斷裂,這些酶的活性在骨關節炎的軟骨破壞最嚴重的地方升高最明顯。
(4)性激素--雌、雄激素是人體最主要的性甾體激素。
臨床觀察,女性患者血清E較正常人降低,而男性患者性腺功能也往往較低,進而導致關節退行性病變的發生發展。
關節軟骨的軟骨細胞內存在高度特異性的性激素受體,性激素與軟骨上的受體結合是能調節軟骨膠原與彈性硬蛋白的合成,當性激素水平下降時,這些生理作用發揮失調,從而引起軟骨退變。
幾乎所有的骨關節炎患者都有疼痛,其程度從輕微到嚴重不等。
中醫學認為不通則痛,與血瘀有關,不管何種原因引起骨關節腫脹疼痛,功能失常。
研究表明,血瘀症的病理基礎是微循環障礙、血液動力學障礙、血液流變學改變等,骨關節炎往往也存在這種病理改變。
(1)血液流變學--骨關節炎患者的局部骨髓血紅血球壓積升高,全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原等均較正常人升高,出現靜脈瘀滯,血管內壁粗糙。
表明血液的流動性減少,血液的粘滯性增加,濃稠度增大,凝固性與聚集性增強.血液流變學的變化又可進一步促使血液動力學異常,從而加重骨關節炎的局部血液瘀滯狀況。
(2)骨內高壓--骨內高壓是形成骨關節炎的重要因素,也是導致系列臨床症狀如脹痛、靜息痛的直接原因。
所以骨關節炎患者都有骨內高壓與骨內靜脈瘀滯這兩種病理的存在,導致骨內動脈灌注減少,骨內血流動力狀態改變以致氧供不足,酸性代謝産物增加。
關節內高壓還可以使滑膜的血流量減少,靜脈瘀積致使滑膜分泌酸性滑液,關節軟骨因此而發生退變。
(3)氧自由基--氧自由基可參與骨關節炎病理過程,且與腎虛有關,研究證明,氧自由基的過量生成與微循環障礙存在著相互的因果關系,氧自由基可引起血管內皮細胞的損害而損傷血管壁的完整性,使其通透性增高,同時能介導血管運動,抑制或損害血管運動功能,導致微循環的有效灌注量與微血管內流體靜壓改變,血管內外液體交換失調,組織水腫,一些氧自由基代謝失衡性疾病多兼淤症,而淤症患者往往伴有不同程度的自由基代謝紊亂,其原因就在於此。
骨關節炎患者出現的血淤症在一定程度上與氧自由基代謝紊亂有關。
所以有病一定要早查早治,哪怕是一個手指或足趾疼痛超過六周,或腰、背、膝、髖關節疼痛反復發作。就應該及時診治。