心臟發大是否等於心臟病？

心臟發大是心臟病的一種。但坊間常說的【心臟病發】卻是指【心肌梗塞，myocardial infarction
【心臟發大】 Cardiomegaly
俗稱病心臟發大的擴張性心肌病。通常有兩種：。【整個心臟擴張】和【心室擴張】。大部分發病原因不明 。亦非全是壞事。某部份運動健將是會有心臟發大的癥症。但心臟發大一般都伴隨其他嚴重病症。部分可能因為患上心肌炎、或屬新陳代謝病患者。,初期病徵並不明顯,例如出現氣喘、面腫和腳腫,病人的心臟及肝臟會受影響而脹大。 約 30% 的病者會惡化出現心臟衰竭,要靠藥物控制病情,亦可能要進行換心手術才可以生存。
心肌肥大主要是心肌細胞體積增大的結果。心肌細胞一般不發生增生，但有人報導，當心臟重量超過500g左右時，心肌纖維也可有數量的增多。單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由於整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力加強，因此肥大心臟可以在相當長時間內處於功能穩定狀態，使每搏和每分輸出量維持在適應機體需要的水準，使病人在相當長時間內不致發生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系統疾病時起重要作用的一種代償形式。
心肌肥大的發生機制至今尚未完全闡明。動物實驗表明，在實驗性主動脈狹窄時，幾秒鐘內就可出現快速的適應性反應，表現為心肌收縮加強。與此同時，核酸和蛋白質合成加強。主動脈狹窄後幾天內心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白質含量每小時可增加1mg，所以心肌總量很快增長。
病理學家早就觀察到，心肌肥大的兩種形式：向心性肥大和遠心性肥大（心臟擴大）。關於其發生機制，Grossman曾提出如下的假設：
- 當心室受到過度的壓力負荷時，收縮期室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節的並聯性增生，使心肌纖維變粗（在心臟總重量超過一定的監界值時，心肌纖維的數量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。這樣，增厚了的心室壁可使收縮期室壁張力保持正常，使心輸出量不致降低。
- 當心室受到過度的容量負荷時，舒張期室壁張力的增加可引起心肌纖維中肌節的串聯性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴大，即發生遠心性肥大。這兩種肥大在心臟功能的代償上都起重要作用。
當心血管疾病呈慢性經過時，心肌肥大出現在心力衰竭之前。在相當長的時間內，如數年甚至數十年內，心肌肥大可以代償心臟的過度負荷或心肌損害，使心功能處於代償階段。
若病因曆久而未能消除，上述各種休償仍不足以克服心功能障礙，則心輸出量將顯著減少而出現心力衰竭的臨床症狀，此時心臟已從代償狀態發展到失代償狀態。


何謂心臟肥大
若要準確衡量心臟的大小，心臟超音波檢查是十分好的工具，它可以測量心臟每個腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以測量左心室肌肉的厚度，當然也可以順便告訴我們心臟瓣膜的功能，心臟肌肉是否有病變，及左心室的功能等。
心肥大的種類及原因
心肥大可分為擴大及肥大兩大類；少部份病人會二者同時存在。
1、心臟擴大（腔的擴大）
所謂『腔』擴大，就有點像房間的空間變大，但房間的牆壁（心臟的肌肉）並沒有變厚，有時心肌反而變薄。引起這種狀況通常是心臟肌肉失去原有彈性，因血流量及壓力增加，使心臟擴大。常見原因為心肌炎及心瓣膜閉鎖不全、甲狀腺功能亢進及維他命B1缺乏。
2、心臟肥大（心肌肥厚）
若用房間來比喻，心臟肥大就像是牆壁肌肉變厚，但房間的空間並沒有增大，有時反而會變小，但整個心臟外觀比正常大。引起這種症狀的常見原因為心臟的出口狹窄（例如主動脈瓣膜狹窄），血管末稍阻力增加（例如高血壓）及心肌病變（例如遺傳性心肌肥厚症）。
一般醫學報告所謂的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的擴大，通常臨床意義較小，因為單獨心房擴大對整體心臟功能較無影響。誤差所造成。