手指腫+痕

類風濕性關節炎（英文：Rheumatoid arthritis，簡稱RA），是一種由自身免疫障礙引致免疫系統攻擊關節的長期慢性炎症。這種炎症會造成關節變形直至殘廢，並會因關節痛楚及磨損而失去部份的活動能力。

這種病症亦會有系統地影響其他關節外的組織，包括皮膚、血管、心臟、肺部及肌肉等。

特徵

患上類風濕性關節炎的手部它的徵狀是多個不同的關節於同一時間發炎使到軟組織腫脹痛楚（多關節炎）。受影響的關節在開始時是不對稱的，在病勢發展時會逐步變為對稱。關節的痛楚會隨關節的運動而改善，在早上，關節會堅硬約一個小時。因此，類風濕性關節炎引致的痛楚在早上會較其他關節炎的痛楚厲害。

病勢會繼續發展至關節表面侵蝕及破壞，造成肢體畸形。手指一般會偏向小指（即尺側彎曲）及呈不自然的形狀。典型的類風濕性關節炎畸形是鈕釦畸形（即近端指骨間關節的過度屈曲及遠端指骨間關節的過度伸直）、鵝頸畸形（近端指骨間關節的過度伸直及遠端指骨間關節的過度屈曲）。拇指可能會發展成Z形拇指畸形，即掌指關節的固定性屈曲及關節移位，令手部形成正方形狀。

關節外的影響亦是另一個與骨關節炎不同的地方，所以類風濕性關節炎是一種多系統病症。就如大部份患有此症的病人都會同時患上貧血，這是因類風濕性關節炎本身的影響（慢性疾病引起的貧血症）或是因使用藥物（尤其是用作麻醉的非類固醇消炎止痛藥）治療時所有的腸胃道出血副作用。脾腫大亦會與白血球減少症一同出現（稱為費爾蒂綜合徵），及淋巴細胞浸入亦會影響唾液腺及淚腺（稱為乾燥綜合徵）。

以下是一些會受類風濕性關節炎影響的系統：

皮膚：在伸肌表面，如手肘出現類風濕結節。
肺部：肺部可能會直接受關節炎的影響，或是受治療的影響。治療後（如氨甲喋呤）可能會出現纖維症。
自身免疫：邊神經障礙、甲褶血管梗塞、神經病變及腎病。
腎臟：澱粉樣變性，亦會造成假性肌肉肥大。
心血管：心囊炎、瓣炎及纖維症。
眼睛：眼部乾燥症、鞏膜表層炎及鞏膜軟化症，亦會導致眼晴出現裂縫及滲漏。
神經：多數單神經炎及寰樞椎半脫位的徵狀。後者是因在頸椎與頭蓋骨的齒狀突或橫向韌帶的侵蝕，這種侵蝕（大於3毫米）會導致脊椎骨移位及壓逼脊椎。在開始時，病人會感到笨拙，若未能配合適切治療，會發展成四肢痲痺。

病理生理學

Joint abnormalities in rheumatoid arthritis類風濕性關節炎的成因仍未清楚，但一直都懷疑是因感染所致，亦可能是由食物敏感或外來生物所造成。支原體、詭譎丹毒絲菌、人類皰疹病毒第四型、B19細小病毒及風疹都是被懷疑而沒有佐證的流行病學研究。就如其他自身免疫疾病一樣，混淆身份理論指出一種入侵的生物引發免疫反應留下抗體，但這些抗體的獨特性卻不足夠，且開始攻擊與入侵生物相似的滑膜，這種現象稱為「分子相似」。

患有自身免疫疾病的患者本身必須在分辨自身及外來分子的能力上有缺憾。在很多細胞內均有著自身辨認的標記。但是某一些標記卻容許類風濕性關節炎發生。約90%的病人都有著HLA-DR4/DR19標記，而對照中只有40%帶有此標記。因此在理論上，類風濕性關節炎的發生會受基因遺傳及一些感染事件來引發免疫反應。

一旦引發免疫反應，會使滑膜發炎。早期及中期發炎的分子媒介包括有腫瘤壞死因子α（TNF-α）、白質1、白質6、白質8及白質15、轉化生長因子β、纖維母細胞生長因子及血小板源生長因子。現代藥理學的治療都是針對以上的媒介。當炎症發生時，滑膜會變厚，軟骨與下面的骨頭開始碎裂及關節受到破壞。

除了以上外，生理及心理因素、壓力及不均衡的飲食在這病症中佔有一些地位。

身體障礙
大部份病人的日常生活受到影響。
5年後，約有33%的病人不能工作。
10年後，約一半的病人出現相當的身體障礙。

預後因子
較差的預後因子包括經常性的滑膜炎、早期的磨損疾病、關節外的發現（如類風濕結節）、血清類風濕因子的反應、血清抗環瓜氨酸抗體的陽性反應、帶有HLA-DR4共同表位、家族曾患有類風濕性關節炎、較差的身體狀況、社會經濟因素、上升的急性反應（如血紅球沉降率、C反應蛋白）及增加的臨床嚴重度。

死亡
雖然患有類風濕性關節炎的病人在接受治療後會有較低的死亡率，但病人一般相信會減少5-10年的壽命。

預防
經常運動及小心控制飲食能幫助減輕痛楚及僵硬。
低溫會使痛楚及僵硬惡化。

歷史
第一宗的類風濕性關節炎可追索至前45世紀，在田納西州印第安人的骸骨發現。於123年有文字記載與這種關節炎十分相似的病徵。於1859年，此病正式稱為類風濕性關節炎。


罹病名人
劉俠（筆名「杏林子」，臺灣作家）








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