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組織間隙內液體積聚過多,稱為水腫(edema)。如液體積聚在體腔,稱為積水或積液(hydrops),如胸腔積水、心包積水等。細胞內液積聚過多,使細胞腫脹時,稱為細胞水腫(如細胞中毒性腦水腫)。但一般情況下,水腫這一術語是指細胞外液積聚過多而言。水腫按分佈範圍可分為全身水腫(如心性水腫、腎性水腫)和局部水腫(如炎性水腫,變態反應性水腫)。也可按發生部位命名,如肺水腫、腦水腫、皮下水腫等。也可按其發生原因而命名,如腎性水腫、肝性水腫、心性水腫等。可見水腫並非獨立疾病,而是許多疾病的一種重要病理過程和體徵。
皮下水腫是臨床上常見的一種水腫,易發生在組織疏鬆的部位(如眼瞼及陰囊部)以及身體的下垂部(如足踝部)。表現為水腫部位腫脹,彈性降低,按之有凹陷,稍後才能平復,稱為凹陷性水腫。組織器官水腫,主要表現為體積增大,重量增加,顏色蒼白,切開後可有多少不等的液體流出。鏡下可見該組織的細胞間距離加寬,其間有染成淡紅色的液體。若水腫長期存在,可致組織代謝障礙,細胞發生萎縮、變性或壞死。
中醫對水腫早有認識,《靈樞.水脹篇》載:“水始起也,目巢上微腫,如新臥起之狀,其頸脈動,時欬,陰股間寒,足脛腫,腹乃大,其水已成矣。”
第一節 水腫的發生機制
正常情況下,組織間隙液體的量保持相對恆定。其恆定的維持有賴於血管內外液體交換和體內外液體交換的平衡。如兩者平衡發生障礙,則可發生水腫。
一、血管內外液體交換障礙
組織液與血漿之間通過毛細血管壁不斷進行著液體交換,使組織液生成和回流保持著動態平衡(圖4-1)。這種平衡受到諸因素的影響,這些因素之一的失常或兩個以上同時或先後失常,就可使血管內外液體交換失衡,引起組織間液生成過多或回收過少,導致組織間液過多積聚而形成水腫。這些基本因素是:
(一)毛細血管有效流體靜壓升高
毛細血管內流體靜壓大於組織間隙的流體靜壓,前者減去後者的值就是有效流體靜壓。因而毛細血管流體靜壓增高,即可導致有效濾過壓增高(有效濾過壓等於有效流體靜壓減去有效膠體滲透壓),它有利於毛細血管血漿的濾出而不利於組織間液的回收。全身或局部的靜脈壓升高,可逆向轉遞到微靜脈和毛細血管靜脈端,使後者流體靜壓升高,這是有效流體靜壓升高的主要原因。局部靜脈壓升高的常見原因是血栓阻塞靜脈腔、腫瘤或瘢痕壓迫靜脈壁等。全身靜脈壓增高的常見原因是右心衰竭,而肺靜脈壓增高的常見原因則是左心衰竭。
(二)有效膠體滲透壓下降
血漿膠體滲透壓的維持主要取決於血漿蛋白尤其白蛋白的濃度,因白蛋白含量多,且比球蛋白有較大的滲透壓,每升中合10g白蛋白可形成0.73kPa(5.5mmHg)。
當血漿蛋白尤其白蛋白濃度下降時,因血漿膠體滲透壓相應下降,有效膠體滲透壓也隨之下降,嚴重時(降至30g/L以下)可引起水腫。這種水腫常為全身性的,其水腫液含蛋白量較低,約10?30g/L(稱為漏出液)。引起血漿蛋白濃度降低的原因很多,主要有:?蛋白質丟失或消耗過多:如腎病綜合徵時大量蛋白質從尿中丟失,慢性消耗性疾病、惡性腫瘤時使大量蛋白質消耗。?白蛋白合成障礙:見於嚴重肝臟疾患如肝硬變。?蛋白攝入不足:見於慢性胃腸道疾患引起消化吸收障礙等。?大量鈉水滯留或輸入大量非膠體溶液時使血漿蛋白稀釋。
(三)毛細血管壁通透性增高
正常毛細血管只容許微量血漿白蛋白濾出。當毛細血管壁受損以致通透性增高時,就會使大量血漿蛋白滲出到組織間隙中,致使組織液膠體滲透壓升高,使液體在組織間隙積聚而導致水腫。此型水腫的水腫液蛋白質含量較多(如炎症時引起的水腫),可含30?60g/L蛋白質,並含有大分子量的纖維蛋白原,稱為滲出液。引起毛細血管壁通透性增高的原因有:各種致炎因子如細菌毒素、創傷、溫度損傷(燒傷、凍傷)、化學損傷及某些變態反應、組織缺氧、酸中毒等。這些因素既可以直接損傷毛細血管壁,也可以通過炎症介質,如組胺、激汰等使其通透性增高。
(四)淋巴回流受阻
組織液除從毛細血管靜脈端回流外,一部分還從淋巴管回流入血。當淋巴循環障礙而致含蛋白的淋巴液在組織間隙中積聚時,可引起水腫,稱為淋巴水腫。最常見的原因是淋巴管阻塞,淋巴回流不暢。如乳腺癌根治術後的上臂水腫,絲蟲病引起的下肢和陰囊的水腫。淋巴水腫的特點是水腫液中蛋白含量較高,可達40?50g/L。