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肝硬化是指各種原因作用於肝臟，引

起肝臟的瀰漫性損害，使肝細胞變性壞死，殘存肝細胞形成再生結

節，網狀蛋白支撐結構塌陷，結締組織增生形成纖維隔，最終導致

原有的肝小葉結構破壞形成假小葉，在此基礎上出現一系列肝功能

損害與門脈高壓症的臨床表現。西方國家主要以酒精性肝硬變為主，

佔所有肝硬變的2/3以上，在我國約70%肝硬變病人HBsAg陽性，82%

的病人有過HBV感染，僅10%-19%的病人與酒精性肝炎有關，目前發

現因Anti-HCV陽性的C肝患者，得到肝硬化及最終癌病變的機率更高

。中醫根據其主要臨床表現，分類證候不同，稱本病為"脅痛"、

"腹脹"、"癥積"、 "黃疸"、"肝水"、"石水"、"臌脹"等。

肝硬化影響全身各系統，主要介紹如下:

一、門靜脈高壓症

肝硬變時，肝內、外門靜脈血流受阻，均可使門靜脈壓增高，

引起充血性脾腫大，胃腸、腹膜的阻性充血和側支循環建立等，

稱為門靜脈高壓症。

二、側支循環的建立和擴大

門靜脈與體靜脈之間有廣泛的交通支，在門脈高壓時，為了使

瘀滯在門靜脈系統的血液回流，這些交通支大量開放並擴張或曲張

的靜脈與體循環的靜脈發生吻合而建立側支循環，因此門靜脈血可

不經肝臟而直接回流至右心。主要的側支循環有下列各支:

1.在胃底部、臍周圍和上腹部可見到皮下靜脈;2.門靜脈系的上痔

靜脈與腔靜脈系中、下痔靜脈吻合，形成痔核; 3.在所有腹腔器官

與腹膜後組織接觸或與腹壁粘著的部位，均有側支循環的建立。

三、腹水形成

肝硬變腹水形成的機理很複雜，最基本的始動因素是門靜脈高

壓和肝功能不全，隨著疾病的發展，許多其他因素也參加作用。

(一)門靜脈壓升高: 臨床上常見肝硬變門脈高壓的患者可無腹

水，但在食管靜脈曲張破裂出血後或由於其他原因使血漿白蛋白

量減低時，隨即產生腹水，一旦血漿白蛋白量恢復正常，即使門

靜脈高壓情況不變，腹水亦可以消退。

(二)血漿膠體滲透壓降低: 一般當血漿白蛋白的濃度低於

3.0g/dl時，常有腹水或水腫產生。

(三)肝淋巴液失衡:這種腹水的蛋白含量一般較高，產生的速

度快，且不易被吸收，故易致頑固性腹水。

(四)腎臟因素: 肝硬變時由於腎臟血液動力學的明顯改變最後

導致水和鈉的滯留，從而促使和加重腹水的形成。

(五)內分泌因素的作用: 腎素(Renin)-血管緊張素-醛固酮系

統的活力增加;釋放peptide如(Kallikrein-brady-kinin)系統活

力降低,抗利尿激素的增多;第三因子(排鈉激素)活力降低,以及雌

激素等其它內分泌因素的變化。

四、內分泌變化

(一)性激素的紊亂:

1.雌激素增加,肝臟是雌激素代謝的主要器官，肝硬變使

雌激素在體內蓄積和在尿中排洩增多。2.雄激素減少:男性雄激素

的減少，是由於雌激素過量，反饋地抑制垂體促性腺激素和促腎上

腺皮質激素的分泌所致。另外，雄激素轉換為雌激素的轉換率較正

常增加。臨床表現如性慾減退、睪丸萎縮、女性陰毛分佈稀疏、腋

毛脫落、肝掌、蜘蛛斑、毛細血管擴張、男性乳房發育等，均被認

為與男性激素代謝紊亂所致的雌激素增加和雄激素減少有關。

(二)腎上腺皮質: 肝硬變時，尿中 17-酮類固醇減少，除睪丸

的激素分泌減少外，也可能由於腎上腺皮質分泌激素的減少，皮質

功能減退可能繼發於垂體功能的減退。此外，還可能由於肝臟分解

糖皮質激素減少，以致血中皮質醇濃度升高，通過反饋機制下丘腦

-垂體-腎上腺軸而使皮質醇分泌減少。

(三)甲狀腺激素:肝硬變病人血清 3，5，3'三碘甲腺原氨酸

(T3)、甲狀腺素 (T4)降低，r3,5,3'三碘甲腺原氨酸(rT3)增高。

此改變與肝病嚴重程度之間具有相關性。由於肝病時5'-脫碘活性降

低，乃向T3和rT3向3，3'二碘甲碘原氨酸轉化障礙以致rT3增加。

五、血液改變

(一)脾功能亢進:肝硬變患者脾腫大常伴有脾功能亢進，表現

為顯著的血白細胞與血小板減少，少數有紅細胞減少。

(二)凝血障礙: 表現為1.凝血因子合成減少:肝硬變時，首先合

成減少的是維生素K依賴因子(凝血因子II、VII、IX、X)，引起凝血

原時間延長。凝血因子I、V 在嚴重肝損害時才明顯減少，2.凝血因

子消耗過多:肝硬變時可產生播散性血管內凝血(DIC)，使凝血因子

消耗增加;3.原發性纖維蛋白溶解:正常肝臟抗纖維蛋白溶解與清除

纖溶活化素(Fibrinogen)的作用，故可避免發生纖維蛋白溶解。肝

硬變時，特別是肝硬變失代償時，則可發生纖維蛋白溶解。 4.血小

板質和量的改變:肝硬變門脈高壓時，脾臟瘀血腫大，伴脾亢進時血

小板大量破壞，而致血小板減少，纖維蛋白溶解，纖維蛋白降解產

物(FDP)能干擾血小板的聚集。

(三)貧血:肝硬變時常有程度不等的貧血，其中約2/3為輕至中

度貧血，主要為正常細胞性或小紅細胞性貧血，偶見巨細胞性貧血。

[臨床表現]

一、肝功能代償期

症狀較輕，常缺乏特徵性。可有乏力、食慾不振、口乾、口苦

、噁心、厭油、嘔吐、噯氣、腹脹、右上腹隱痛、腹瀉等。肝臟體

徵不明顯，可見輕度腫大，表面光滑，質地偏硬，無或有壓痛，部

分患者可伴有脾臟輕至中度腫大，並可出現肝掌和蜘蛛斑。肝功能

檢查多在正常範圍內或有輕度異常。超音波及CT等影像學檢查所見

可供臨床診斷參考，但確診需腹腔鏡或(和)肝穿刺活檢。

二、肝功能失代償期

(一)症狀

1.食慾減退，為最常見的症狀，可伴有噁心、嘔吐、多由

於胃腸鬱血，胃腸道分泌和吸收功能紊亂所致。

2.疲倦乏力與下列因素有關:1.進食少，熱量不足;2.碳水

化合物、蛋白質、脂肪代謝障礙，ATP產生不足;3.肝功損害和膽

汁排洩不暢時，影響神經、肌肉的正常生理功能;4.乳酸轉化為肝

糖原的過程發生障礙，肌肉活動後，乳酸蓄積過多。

3‧體重減輕，為多見症狀，以面部、鎖骨上窩附近的脂肪減

少最為明顯。消瘦嚴重時病人形體憔悴，皮膚乾枯粗糙，呈現惡病

質表現，多見於疾病的晚期。

4，腹瀉，多由腸壁水腫、腸道吸收不良(以脂肪為主)、菸酸

的缺乏以及腸道細菌菌群失調，大量細菌繁殖，細菌產生的毒素都

可刺激胃腸蠕動而導致腹瀉。

5.腹痛，原因有脾周圍炎、肝細胞進行性壞死、肝周圍炎、

門靜脈血栓、門靜脈炎等，疼痛多在上腹部，呈陣發性隱痛或脹

痛。劇痛多與膽管運動障礙、繼發膽道感染、結石或併發廣泛肝壞

死及伴發消化道潰瘍有關。

6‧腹脹，亦為常見症狀，可能由於低鉀血症、胃腸脹氣、腹水

、腸源性內分泌功能紊亂胃腸瘀血或肝脾腫大所致。

7‧出血，肝功能減退影響凝血原和其它凝血因子特別是II、

VII、IX、X因子的合成，脾功能亢進又引起血小板的減少，故常可

出現牙齦、鼻腔出血，皮膚和粘膜出現紫斑或出血點或有嘔血、黑

便、注射部位出現瘀斑，女性常有月經過多等。

8.神經精神症狀，如出現嗜睡、興奮、木僵等，應考慮肝性腦

病的可能。

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