何謂心肌梗塞?

可怕的殺手-急性心肌梗塞

心臟內科主治醫師王光德

急性心肌梗塞是冠心症中最嚴重的疾病，而造成心肌梗塞最大的罪魁首推動脈硬化

　　「王醫師，我想替我爸辦住院診斷書」，一位似曾相識的小姐出現在我的門診。察看病歷後，才想起她的父親是因冠心症引起之心臟衰竭併發肺積水，在加護病房住了十幾天，好不容易才使其病情穩定轉出一般病房後出院。「你爸現在還好吧！」順口問了一下，「他昨天上廁所時，又感到胸悶不適，緊接了就突然昏倒不省人事，送到醫院急救後，醫生宣告無效…..」。我心中一怔，半天說不出話來，又是一個慘死於冠心症併發心律不整之實例。

　　急性心肌梗塞是冠心症中最嚴重的疾病，根據統計，在美國每20秒就有一人罹患急性心肌梗塞，而美國政府每年必需花超過60兆美元來應付這個疾病。雖然這十幾年來在醫學上的精進，使急性心肌梗塞的死亡率有所降低，但八十六年台灣十大死因中，心臟疾病佔第四位，且有逐年升高之趨勢，我們不可不去正視這個問題。

　　心肌梗塞的定義是心臟的肌肉細胞因受到供給其營養及氧分之血管完全阻塞(或幾近完全阻塞)之影響，在短時間內(約20-30分鐘)造成心臟肌肉細胞的受傷甚至死亡。而後續的併發症即造成殺人的元凶(如心律不整、心臟衰竭等….)。造成心肌梗塞最大的罪魁首推動脈硬化，當然其它如動脈痙攣心肌外傷、動脈炎或血栓等皆亦會引起心肌梗塞。

究竟那些人較容易罹患冠心症呢？
1.男性大於45歲、女性大於55歲，或女性早期月經停止而無動情激素治療者
2.有早發性冠心症之家族史者
3.抽煙
4.高血壓
5.糖尿病
6.高密度膽固醇小於35者(或是高血脂者)。

　　若一個人有上述之危險因子，其動脈血管就很容易造成硬化，相對的冠心症或心肌梗塞發作的機會亦就愈高。據作者觀察，尤其以抽煙者或糖尿病患為甚。心肌梗塞最常見的臨床症狀是胸痛、胸悶，因其常好發於早晨後數小時內，故病人常常於早上起床後不久即感胸口悶痛不止(一般持續30分鐘以上)、坐立難安，有時這種痛會位於「心窩」，中醫所謂的亶中穴附近，故常被誤認為是胃痛。其它症狀還包括左手臂亦感痛、冒冷汗，甚至會有全身無力、噁心、嘔吐的情形，一付就要世界末日的感覺強襲心頭。其它也有少數病人(尤以糖尿病、高齡患者)，其發作時以喘來表現，不會有胸痛的感覺，這也是我們必須注意的。

　　死於心肌梗塞的人，有一半是發病後一個小時內，即因心律不整死亡，所以往往來不及送到醫院，或送到醫院後需靠急救才能活命，而幸運的病人，雖然於發病後仍存活，但若是心肌受傷太厲害，往後亦可能造成心臟衰竭，需長期服藥或甚至因此再次面臨死神的挑戰。

　　由於醫學之日精月益，對心肌梗塞的治療亦在這十幾年內有驚人的進展，從過去沒有加護病房的照顧，至今許多藥物的問世，甚至有心導管的診治，讓病人的死亡率大大的減低。

　　在藥物方面，首重血栓溶解劑，目前認為在發病十二小時內，使用對心肌梗塞的死亡率有顯的降低，對病人預後的發展亦有莫大的助益，可惜的是僅僅只有約1/3-1/2的病人能有機會接受到此項治療，不是因為送醫延遲，就是病人對心肌梗塞的發作毫無警覺而無就醫，雖其幸運逃過一劫，但往後常也會因併發症就診。其次這幾年許多大型的研究亦顯明阿斯匹靈、貝它阻斷劑、及ACEI皆可提高急性心肌梗塞的存活率。只是其皆有各別之適應症，並且有些病人不可使用(如血栓溶解劑即不適用於曾有過腦出血、急性腸胃出血、腦腫瘤、近二星期內開刀或懷孕……病患)。而MgS04及Nitrate雖尚未有明顯提高存活率之定論，但亦有其重要功能，若使用得當，對病人亦有莫大幫助。

　　近幾年來，心導管術的進步，讓冠心症的治療一躍千里，從氣球擴張術至今血管支架的發展，大幅降低冠心症的死亡率及併發症，再加上外科手術的精進，有的醫院其急性心肌梗的死亡率已降至很低，當然這些治療長久的發展，是我們必須再努力及注意的。 (說明：冠心症:冠狀動脈心臟急症之簡稱)

這已這不是新聞：）
天外有天，七年前已見証過親友心肌梗塞，不做通波，不吃西藥，不用打針，痊活至今。我亦沒法追趕到他。

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心臟的左心室是由一公分厚的肌肉（心肌）構成的，這一公分的肌肉十分重要，因為左心室是向全身運送血液的大本營，所以這裡的血液十分豐富，氧氣也十分豐富。左心室一公分後的心肌本身，直接受益於心室腔內血液者，只是心室內層的一至三公釐左右。

冠狀動脈有了病變因而發生心絞痛和心肌梗塞，從病因這一點來看是相同的，所以這兩種疾病通稱為「冠狀動脈硬化性心臟病」，簡稱冠心病，還由於心肌供血不足，或供血中斷，因而又都歸納為「缺血性心臟病」。


急性心肌梗塞的發病機制：

冠狀動脈堵塞，心肌缺血，失去氧氣供應，此即為心肌梗塞。血管堵塞是由於血栓的形成，血栓刑成本來是一種人體正常的凝血功能，是由於血液中的凝血成分作用下生成的，一但身體的某一部份出血，透過血栓即可自動止血。但如果血栓生成過多，即可能堵塞血管，阻礙血液的流通，因而有需要有防止血栓生成過多的抑制機能。這就是在血管內壁的內皮細胞可以分泌一些溶血栓物質，其中最重要的一種生物化學物質名為組織維蛋白溶酉每原激酉每（簡稱t-PA），具有溶解血栓及其它多種功能，從而保持血管內腔通暢無阻。這種t-PA現已能用人工合成的方法生產出製劑，用於急性心肌梗塞患者溶解血栓。

如果體內抑制血栓生成的功能減弱，血栓就會在血管的內側壁附著和積存下來。動脈硬化不斷進展，血管便狹窄，形成粥樣硬化和纖維化，血管內皮細胞受到損傷，更容易形成血栓。因此，由於動脈硬化導致冠狀動脈狹窄引起的心絞痛，如果近一步加重，則冠狀動脈更加狹窄，以致內皮細胞受到損傷，形成血栓，就會出現急性心肌梗塞。

梗塞的位置

幾乎所有的梗塞，都發生在左心室。最常見的位置是靠心尖的左心室前方，包括心室中隔前2/3，此即左冠狀動脈下降枝的供應區；其次常見的部位，是左心室後方及心室中隔的後1/3這表示是右冠狀動脈的疾病；最少的是左心室的側壁，由左旋動脈引起。

急性心肌梗塞時心肌壞死

心肌梗塞時，冠狀動脈堵塞，這支堵塞動脈所供給營養的心肌，由於缺血缺氧，心肌細胞便趨於壞死。心肌細胞如果壞死，20分鐘內若血液能再度流過，便可以恢復原狀，但若沒有，則該部位便容易破裂，這種狀態急速進展，則會出現心臟破裂，心肌細胞分裂後不能生成新的細胞，所以在心肌壞死的部位，為了填充這個容易破裂的地方，就逐漸由纖維結締組織來修補加固。這種纖維組織和肌肉不同，沒有彈性，不能伸縮。這種狀態就稱為「陳舊性心肌梗塞」，纖維組織填補了心肌壞死的部分，一般是再發生急性心肌梗塞之後大約一個月左右。陳舊性心肌梗塞是當心肌梗塞再發作時，心臟肌肉處於無法工作的狀態。

心肌梗塞的發作經過和併發症

典型的心肌梗塞發作時有劇烈疼痛，持續時間最短者30分鐘，常者可達6至8小時，在此過程中，有的會不幸死亡，而未死亡者疼痛會慢慢減輕至消失。

急性心肌梗塞發作時最主要的問題是併發症，其中最常見、最危險的併發症就是心律失常。這之中最常見的是室性心動過速，主要特徵是心率加快，頻率可以達到正常時的兩倍至三倍，由於心臟不能充分收縮和擴張，血液的排出功能降低，血壓下降。若持續下去，心室纖維顫動將隨時發生。心室纖維顫動是一種最嚴重的心律失常，其表現為心室頻頻顫動而不能收縮，血液幾乎不能排出，和心臟停止跳動一樣，如果這種狀態持續五分鐘以上，腦血流中斷，將會造成意識喪失、抽慉，或成為植物人，或呼吸停止而死亡。心律失常中另一種常見的表現是房室傳導阻滯，這就是心房的跳動不能向心室傳導的狀態。自從急救加護病房問世以後，由於對心律不整的處置大有改善，使得因此而致命的機會降低了許多。但是另一種併發症-心力衰竭，在搶救上仍有高死亡率。

急性心肌梗塞的治療

急性心肌梗塞發作時，應緊急呼叫救護車，直接送入CCU（冠狀動脈心臟病監護病房），在CCU，透過心電圖，只要發生任何異常，都可以立即採取急救。

對於心力衰竭時心臟收縮無力的狀態，有一種很有效的治療方法，就是主動脈內氣囊反搏術（IABP）的治療方法。把一個帶有氣囊的導管深入到主動脈內，當心臟再舒張時，氣囊充氣膨脹，這時左心室和主動脈之間的主動脈瓣關閉，這樣就把主動脈間的血液壓向冠狀動脈，當心臟收縮時，氣囊放出氣體，血液流向全身，也就是說，IABP具有把血液送入冠狀動脈以及不影響全身血液循環的雙重作用。另外還有一種經皮冠狀動脈擴張術（PTCA），利用一組末端附有可以膨脹之氣球的導管（氣囊導管），經由周邊動脈進入主動脈再進入冠狀動脈到達狹窄的部位，再把氣球膨脹起來，以稱開狹窄的部位。