「麻風」跟「麻疹」有甚麼分別?

痲瘋係由麻瘋桿菌引起嘅，係細菌感染．
麻疹係由麻疹病毒引起嘅，係病毒感染．

痲瘋因為係細菌感染，係可以靠藥物黎治療，藥物可以殺死D細菌，令感染者好返．
麻疹因為係病毒感染，基本上用藥物只係支持療法，藥物本身唔可以殺死病毒，感染者要好返，要靠自身免疫系統對抗，打死D病毒．

兩種病都可以好返（只要響感染期間冇因為身體頂唔順而死咗）．

麻瘋病








圖片參考：http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/8/80/FatherDamien.jpeg/200px-FatherDamien.jpeg


Damian de Veuster神父，天主教佈道家，曾經在夏威夷救治患者，最後也死於麻瘋病
麻瘋病，又作麻風病、痲瘋病、癩病等。醫學領域稱為漢生病或韓森氏病（Hansen's Disease），是由麻風桿菌（Mycobacterium leprae）引起的一種慢性傳染病。
漢生病或韓森氏病之名，係出於麻瘋桿菌的發現者－挪威學者漢生（Gerhard Armauer Hansen）之名，亦較為尊重患者，因為患「麻風病」之名相當難聽。
臨床特徵


圖片參考：http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/26/Leprosy.jpg/200px-Leprosy.jpg


19世紀一位24歲的患者
主要傷害皮膚、粘膜和周圍神經，也能侵害深層組織和器官。在世界範圍內流行很廣，估計約有病人約一千萬人左右。他們主要分佈於亞洲、非洲及拉丁美洲。 麻瘋病按五級分類法分為：結核樣型麻瘋（TT）、界線類偏結核樣型麻瘋（BT）、中間界線類麻瘋（BB）、界線類偏瘤型麻瘋（BL）、瘤型麻瘋（LL）。各類麻瘋病的早期階段為未定類麻瘋（I）。

結核樣型麻瘋（TT）
臨床上本型較多見，損害常局限於外周神經和皮膚。皮損為紅色斑疹、紅色或暗紅色斑塊，呈圓形或不規則形，邊緣清，表面乾燥無毛，有時有鱗屑，局部感覺障礙出現早且明顯。

界線類偏結核樣型麻瘋（BT）
常見皮損為斑疹、斑塊和浸潤性損害，基本特點似結核樣型，但損害多發。典型皮損中央有明顯的"空白區"，周圍常有小的衛星狀損害，周圍神經損害多發，皮損感覺障礙明顯。

中間界線類麻瘋（BB）
典型皮損為斑疹與浸潤性的雙型損害，基本皮損呈多形性和多色性。可見有特徵性的倒碟狀、靶狀或衛星狀損害。面部皮損呈蝙蝠狀者，稱"雙型面孔"。皮損大小不一，數量較多；神經損害多發，但不對稱。皮膚與神經的損害和功能障礙介於結核樣型和瘤型之間。中間界線類麻風可向結核樣型或瘤型麻瘋轉化。

界線類偏瘤型麻瘋（BL）
皮損有斑疹、斑塊、結節和瀰漫性浸潤等，分佈廣泛，不完全對稱，少數皮損邊緣可見。有的瀰漫性浸潤中央可見空白區。淺神經腫大，多發但不對稱。晚期患者皮損融合成片，面部深在性浸潤可形成"獅面"，鼻中隔潰瘍或鞍鼻。病變還可以侵犯內臟。

瘤型麻瘋（LL）
早期瘤型皮損多為斑疹，呈淡紅色或淺色，邊緣模糊，形小數多，分佈對稱。無明顯感覺障礙和閉汗，可有癢和蟻行感等感覺異常。病程長者可出現溫覺、痛覺遲鈍。 中期瘤型可出現斑疹、瀰漫性浸潤和結節等損害，邊緣不清，表面光亮呈多汁感，分佈廣泛，局部可出現輕度淺感覺障礙。 晚期瘤型麻風瀰漫性浸潤更加明顯且向深層發展，體表皮膚絕大部分都有浸潤。面部皮膚瀰漫增厚，額、顳部皮紋加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大。四肢和軀幹廣泛深在性浸潤，有明顯的感覺障礙與閉汗。 神經損害早期不明顯，摸不到神經粗大。中、晚期可出現廣泛而對稱的神經幹粗大，可導致嚴重的殘廢畸形。 早期眉毛外側對稱性稀疏。隨著病程的進展，眉毛睫毛都可全部脫光。頭髮等也可逐漸脫落。 粘膜損害出現早而明顯，中晚期常有淋巴結、睪丸、眼球及內臟損害。

未定類麻瘋（I）
為麻風病的早期階段，常見少量斑疹，多為淺色，少數淡紅色，邊緣清楚或不清楚，有不同程度的淺感覺障礙。

麻瘋反應
在麻風病的慢性過程中，麻風病人可突發症狀活躍，出現新皮損，伴惡寒、發熱等急性或亞急性症狀，這種變態反應性現象稱為麻風反應。

治療
目前，已有安全有效的藥物和方法治療麻風病。一般選用氨苯碸、利福平、苯丙碸和丙硫異煙胺等對麻風病患者進行聯合化療，或採用免疫療法對病人進行治療。對麻風反應，可選用酞咪呱啶酮、腎上腺皮質素等進行治療。反應停（沙利度胺）對麻風病患者的自身免疫癥狀有治療作用(在抗生素殺死麻風桿菌後，免疫系統攻擊死去的細菌，同時也攻擊人體自身）。


痲疹










?痲疹病毒Measles virus

分類





界：
病毒界


(-)ssRNA Virus

目：
Mononegavirales

科：
副黏液病毒科

屬：
morbilliviru

種：
痲疹病毒
痲疹病毒(Measeles virus, Paramyxouirus morbili)屬於副黏液病毒科，可引起痲疹(Measles;Rubeola)，是兒童常見的急性病毒傳染病。第一個解釋這個疾病，並將它與天花作出區隔的科學家是一名回教醫生Ibn Razi(Rhazes, 860年-932年)。1954年，引起麻疹的病毒首次被分離出來，1963年，麻疹疫苗正式使用。
痲疹病毒的型態為球狀，直徑140～250nm，單股RNA，無分節，外層有包膜，上有凝集素(HA)和溶血素(HL)，共六種結構蛋白，僅一種血清型。
傳染途徑
痲疹病毒存在於被感染者的眼、鼻、口腔分泌物中，經由飛沫傳染，潛伏期約10～11天。 未患過痲疹、未接種疫苗及接種疫苗失敗者，是痲疹的高危險群。 全年均有病例產生，以春、冬為主，流動人口或免疫空白點易造成城鎮局部易感人群累積，導致局部或點狀痲疹爆發流行。

病理
可檢查出多核巨細胞(Warthin-Finkeldey cells)和嗜酸性包涵體

臨床症狀
典型的痲疹臨床表現共分三期，卡他期、出疹期、恢復期
痲疹也會引起其他併發症，腦脊髓膜炎、肺炎

疫苗預防
疫苗是由組織培養後的減毒毒株製備。
預防的方法是接種活性減毒麻疹疫苗，台灣的新生兒在出生後第九個月，會接種一劑活性減毒疫苗，十五個月後，接種MMR疫苗。MMR三合一混合疫苗所針對的疾病包括麻疹、德國痲疹和腮腺炎。

Good!!!!!!