吃完飯不多於2小時,血糖水平低於正常...

多種原因引起的臨床綜合症﹐並非獨立疾病﹐發作時血糖濃度在2.8mmol/L(50mg/dl)以下﹐主要表現思睡﹑痴獃﹑行為異常﹑狂躁﹑癲癇等神經精神症狀和飢餓﹑心慌﹑手抖﹑出汗等交感神經過度興奮症群﹐症狀輕重與血糖水平﹑發病快慢以及持續時間長短關係密切﹐血糖水平越低﹐發展越快﹐則症狀越嚴重。本症在臨床上並非少見﹐若及時診治﹐症狀可迅速消失﹐否則漏診誤診使病情加重﹐會導致不可逆的腦損害。甚至引起生命危險。嬰幼兒低血糖症的病因及表現與成人有較大差別。

正常情況時﹐人體糖原分解與合成代謝的動態平衡﹐主要靠神經系統﹑內分泌腺﹑肝臟﹑胃腸以及腎臟的精密協調活動進行調節。正常空腹血糖濃度維持在3.3～5.6mmol/L(60～100mg/dl)。進食後﹐從胃腸道呼吸的葡萄糖經胰島素和一系列的作用﹐迅速合成肝糖原或肌糖原﹐或被氧化利用﹐或轉變為脂肪而被貯存。餐後血糖高峰一般不超過8.9mmol/L(160mg/dl)。在飢鋨早期﹐血糖含量可略低於正常﹐但長期禁食﹐血糖水平也很少低於3.9mmol/L(70mg/dl)﹐這主要是由於血糖水平降低時刺激體內升糖激素如胰升糖素﹑腎上腺素﹑生長激素﹑腎上腺皮質激素等分泌增加﹐促進糖原分解和葡萄糖異生﹐而使血糖水平增加。若因某種器質性或功能性病變使這些激素調節機制破壞﹐或因嚴重肝病和某些先天性缺陷引起糖原代謝異常﹐或長期服用某些對糖原代謝有影響的藥物﹐均可產生低血糖症。

你所患的可能是　 餐後低血糖症
在進食後2～4小時﹐病情一般較輕﹐症狀持續時間短暫﹐多自行緩解。常見於胃大部切除及胃腸吻合術後﹐當進糖類流質時因直接刺激胃腸激素分泌以及糖分吸收後的高血糖刺激胰島素分泌(非自主分泌)所致﹐亦可見於進果糖﹑半乳糖﹑亮氨酸後﹐或見於糖尿病早期。這些皆屬功能性低血糖症。

診斷和鑑別診斷

根據病史﹑臨床表現及進食後或注射葡萄糖後症狀迅速緩解﹐輔以血糖測定等可確診。但重要的是鑑別該低血糖症是器質性還是功能性﹐並確定其病因。功能性低血糖症主要因植物神經調節功能不穩定所致﹐多見於情緒不穩的中年婦女。交感神經過度興奮的症狀多出現在餐後2～4小時﹐持續15～20分鐘後自行緩解﹐高糖飲食易誘發。由於長期反覆發作﹐可因多吃而肥胖﹐但不出現嚴重的神經精神症狀﹐空腹血糖正常﹐發作時血糖多不低於2.2mmol/L(40mg/dl)。型糖尿病早期﹐因胰島素分泌呈延遲反應﹐在食物吸收高峰過後﹐血中胰島素水平仍高﹐可表現為餐後低血糖﹐但口服糖耐量試驗低減或呈糖尿病曲線﹐有助於診斷。胃大部切除後﹐出現的低血糖也屬於餐後低血糖﹐參考手術病史﹐診斷不難。但是鑑別胰島B細胞瘤或增生與功能性原因不明性低血糖症﹐有時較困難﹐需詳細詢問症狀發作的時間﹐與活動﹑進食的關係等﹐有些病例較長時間被誤診為癲癇﹑精神病﹑神經官能症以及腦血管意外等疾患。因此﹐臨床上常藉助於一些試驗檢查﹐以明確診斷﹕血糖(G)和免疫反應性胰島素(IRI)濃度測定。胰島素瘤患者空腹或發作時G常〈2.8mmol/L(50mg/dl)﹐而IRI水平則升高〉24u/ml﹐由於瘤組織釋放胰島素可呈間竭性或脈衝式﹐同時胰島素在肝內降解快﹐有時一次空腹G可不低﹐IRI也不高﹐故需多次測定才能發現異常。IRI/G比值更有診斷價值。正常人≦0.3﹐胰島素瘤患者比值〉0.3。H.H.特納提出修正指標﹐即IRI(u/ml)×100/G(mg/dl)-30。其根據是當血糖<1.7mmol/L(30mg/dl)時﹐正常人胰島素分泌量極小﹐在周圍血的濃度僅0～1u/ml。標準體重的正常人其修正值〈30﹐超重的正常人<50﹐比值>85者高度可疑﹐胰島素瘤患者常>200。禁食試驗。若臨床上無發作﹐空腹血糖又不低者﹐可在嚴密監護下採用此試驗。禁食期間病人可飲水和適當活動。一般在禁食12～18小時後約2/3的病例血糖降至3.3mmol/L(60mg/dl)﹐禁食24～36小時加運動或單純禁食48小時後﹐幾乎全部胰島素瘤病人發生低血糖症﹐若禁食72小時後仍不發生低血糖症﹐且血糖不低於3.3mmol/L(60mg/dl)者﹐可排除此瘤的診斷。興奮試驗和抑制試驗。興奮試驗最好選用胰升糖素試驗(30秒鐘內靜脈注射1mg)﹐在靜注前和後2﹑5﹑10﹑15﹑30﹑45﹑60﹑90和120分鐘分別抽血測血糖和胰島素含量﹐胰島素瘤病人因大量胰島素釋放﹐其血漿胰島素峰值常〉250u/ml﹐但約有46％的假陽性。除此之外﹐還有葡萄糖興奮試驗(口服100g葡萄糖後測IRI﹐若高峰〉150u/ml為陽性)。D試驗﹕口服D2.0g後﹐測血糖下降曲線﹐若最低值為基礎值的35％以下或絕對值〈1.7mmol/L(30mg/dl)者為陽性﹔口服亮氨酸(150mg/kg)後﹐血漿胰島素>40u/ml為陽性﹐其假陽性可達26％。抑制試驗是在注射外源性胰島素(0.1/kg/h)後測定血漿C水平。C是一種連接﹐胰島B細胞將胰島素和C以等分子數分泌入血﹐故血中C水平可反映血中內生胰島素的水平。正常人注射胰島素後C水平下降>50％﹐且伴有低血糖症狀。胰島素瘤病人因具有自主分泌特徵﹐血中內生胰島素(或C)濃度不受抑制。對於注射胰島素而偽造低血糖者﹐亦可藉此法鑑定﹐可發現C受到明顯抑制。

治療
疑為低血糖症的病人應立即治療﹐若病人清醒﹐有吞咽運動﹐口服糖水可迅速改善症狀。伴有昏迷或抽搐的危重病人﹐立即靜脈注射50％葡萄糖溶液40～60ml﹐90％的低血糖患者可恢復。無反應或反應不良的低血糖病人提示預後不良﹐將留有不同程度的腦損害﹐此時應持續靜脈滴注5～10％葡萄糖溶液。在緊急嚴重的低血糖狀態下而未能及時靜脈注射葡萄糖液時﹐可先肌注胰升糖素1～2mg﹐然後靜脈注射25～50％葡萄糖液﹐15分鐘內可清醒。胰升糖素加強糖原分解﹐刺激胰島素分泌﹐應注意到它能增加胰島素分泌的作用﹐故病人清醒後必須飲用糖水﹐預防下一次低血糖反應發生。垂體腎上腺皮質功能減退者可靜脈滴注氫化可的松﹐以抑制胰島素分泌或對抗胰島素作用。對肝病所致的自發性低血糖﹐須積極治療原發病。胰島B細胞瘤或胰外腫瘤所致的低血糖需及早手術治療。難以定位﹑手術不成功或癌腫轉移不宜手術者﹐可口服抑制胰島素釋放的藥物如氯苯甲二﹐同時加用雙氫氯以消除瀦鈉作用﹐也可與其他抑制胰島素分泌的藥物如苯妥英鈉﹑心得安﹑氯丙等合用。能選擇性破壞胰島B細胞的鏈尿毒素主要用於胰島細胞腺癌合併轉移的病人。

2007-07-13 11:36:13 補充：
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