咩係紫藍症? [15點]

世上有紫藍症的,但是中的機會是1/1000000000,他是絕症,症狀:手腳不可吹冷,不然血管就變得紫藍,四肢瓣膜不協調,全身抖震,痳痺,病情惡化會致癱瘓,這個是沒有生命危險的病,但你的一生永遠只能活在病床,可悲

吸入炭疽在一般狀況較少見，不過卻是炭疽生物戰中最常見且殺傷力最大的。大小1-5 µm (µm = 10-6 m)的粒子可穿過咽喉經由呼吸道進入肺泡。（註：即將被FDA核淮的吸入性胰島素就是利用有專利的小於5µm粒子製程，將胰島素承載送入肺泡，再由肺泡滲入血管輸送。）炭疽內芽孢大小為1-2µm，所以可經由呼吸道進入肺泡。雖然肺臟是炭疽內芽孢最先接觸的地方，吸入炭疽並不被認為是一個真的肺炎，因為在大部分(但不是所有)的案例，肺臟並沒有被感染。更確切地說，炭疽內芽孢會被巨噬細胞吞噬，其中有些內芽孢會被破壞，而存活下來的內芽孢則被巨噬細胞運送到縱隔膜和支氣管附近的淋巴結，內芽孢在被運送的沿途中會發芽成長，接著炭疽桿菌在淋巴結繁殖，導致出血性縱隔膜炎，和散佈毒素到全身的血液。

內芽孢的發芽成長，可長達60天後再發生，也就是說病發的潛伏期很長。不過潛伏期愈長，發病的嚴重程度可能會較弱。吸入炭疽內芽孢的潛伏期很長有不少文獻記載，例如在1979年前蘇聯 Sverdlovsk 的炭疽外洩意外中，吸入炭疽在炭疽噴劑外洩後2-43天發生。在對猴子的二個實驗中，致命的吸入炭疽分別在暴露於炭疽噴劑後的58天和98天發生。另外一個對猴子的研究，發現在暴露於炭疽噴劑後的100天，在縱隔膜的淋巴結還有能發育的內芽孢。

炭疽內芽孢一旦發芽成長，疾病就迅速產生。繁殖的炭疽桿菌會釋放毒素，導致出血、水腫和壞疽。在動物實驗，一旦毒素的製造超過關鍵量後，即使再用抗生素將血液的毒素清除掉還是難逃死亡。就也說明了初期積極治療以防止毒素超過關鍵量的重要。由靈長類的資料估算，人類吸入炭疽的LD50（足以使50%的人致命的量）為2500-55,000個內芽孢。

吸入炭疽如何致命呢？在對前蘇聯 Sverdlovsk 的炭疽意外的吸入炭疽死者做驗屍病理學的研究，發現所有死者都有出血性胸淋巴腺炎和出血性縱隔膜炎，及高達一半的死者有出血性腦膜炎。

吸入炭疽的早期診斷困難，需要極高度的懷疑。從有限的人類案例中，吸入炭疽可以被描述為兩個階段的疾病。首先病人會產生一串非特定性的症狀，包括類似流行性感冒、發燒、呼吸困難、咳嗽、頭痛、嘔吐、發冷、虛弱、腹痛、和胸痛。這個階段的疾病可持續幾小時到幾天。在進入第二階段的疾病前，有些病人可能會有短暫的康復，有些病人則直接爆發第二階段的疾病。

第二階段的疾病會突然爆發，產生突然發燒、呼吸困難、發汗、和休克。在某些病人，大量的淋巴結病和縱隔膜擴大會導致喘嗚。吸入炭疽最典型的特徵是胸部的X光片通常會顯示擴大的縱隔膜（圖二），顯示有淋巴結病。高達一半的病人會產生出血性腦膜炎，伴隨著腦膜炎性精神錯亂、和遲緩。在第二階段疾病，發紺和低血壓會迅速產生，有時候在幾小時內就死亡。







圖二：吸入炭疽最典型的特徵是胸部的X光片通常會顯示擴大的縱隔膜。

參考文獻：Zajtchuk R, Bellamy RF, eds. Textbook of Military Medicine: Medical Aspects of Chemical and Biological WarfareWashington, DC: Office of the Surgeon General, US Dept of the Army; 1997:467-478.

　

　

在美國歷史上因為職業而死於吸入炭疽的死亡率為89%。不過這些歷史相對的較古老，大部分的案例是在醫院還沒有加護病房存在的年代、或抗生素還未降臨的時代。在前蘇聯Sverdlovsk的案例，死亡率為86%（79人中68人死亡），不過這項資料可能不太可靠。Sverdlovsk的案例也顯示，在炭疽外洩30天後才發生吸入炭疽者的存活率比較早發病者高。在炭疽外洩後曾用抗生素、抗炭疽球蛋白和疫苗來治療一些被感染的居民。不過，那些人用那些方法治療並不清楚，所以能得到的有用治療資訊有限。在致命的案例中，從病發到死亡的平均時間為3天（介於1-10天）。


no紫藍症in the Earth.

你係唔係看怪醫黑傑克?我都有看。
but我悟知道!
我要找找!你要等我!
知無?^_^

2007-04-28 18:43:45 補充：
because 怪醫黑傑克係日本的,找到的都是日文的。=__=要無?