請問問血管閉塞與動物硬化的分別

血管閉塞? 相信你是指血管栓塞. 身體某部位的血管, 因動脈硬化, 引致血管內腔收窄, 再因血管內不穩定的動脈粥狀硬化班塊的內膜破裂, 激活血小板凝血功能, 在血管內急速形成血塊栓子, 阻塞整條血管. 又或動脈粥狀硬化班塊增大至阻塞整條血管. 導到血液不能通過栓子. 這種情況是為血管栓塞. 血管栓塞是會引發缺血性病變, 導致器官衰竭, 死亡.

動物硬化相信你是指動脈硬化. 以下是一篇非常詳盡的動脈硬化資料. 希望可答到你的問題.

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動脈硬化發生的機轉

　　現在大家所接受的動脈硬化發生的理論是『血管損傷及膽固醇氧化修飾理論』。動脈硬化發生的起因主要是血管內皮細胞損傷及功能失常：(1)致使血管內皮的屏障和通透性改變，使致動脈硬化的低密度膽固醇進入內皮細胞內的量增加，使發生氧化低密度膽固醇增加。因低密度膽固醇離開血液後便無抗氧化物質的保護，在內皮層的內皮細胞下空隙，經局部的氧化自由基及酵素作用，而使低密度膽固醇發生氧化修飾作用，產生氧化低密度膽固醇。(2)干擾內皮細胞的抗血栓形成性質。(3)影響內皮細胞釋放血管活性物質，如內皮細胞放鬆因子(一氧化氮)。這些變化導致接續而來動脈硬化的發生。(請參考圖)

此變性的氧化低密度膽固醇，會刺激產生化學趨性物質，例如單核球化學趨近蛋白質-1，吸引血液中的單核球進入內皮層的內皮細胞下空隙。在此單核球轉變成巨噬細胞，將氧化低密度膽固醇吞噬，此作用將形成惡性循環，吸引更多的單核球進入內皮層，而且氧化低密度膽固醇也會抑制單核球移出血管壁。在動脈硬化的過程，中皮層內的平滑肌細胞亦被動員而移動至內皮層。而反覆吞噬氧化低密度膽固醇的巨噬細胞，則終至變成泡沬細胞沈積在內皮層內。若此情形繼續進行，則一而再，再而三的巨噬細胞形成的泡沬細胞死亡而疊積，再加上結締組織增生與修補，則將造成早期的動脈硬化斑（fatty streak），若動脈硬化繼續進行，則形成動脈粥狀硬化塊（atherosclerotic plaque）。漸漸進展增大的動脈硬化塊，則會造成阻塞及狹窄之症狀。

動脈硬化塊的組成，主要是以血脂肪（Lipid core）為中心，主成分是膽固醇，包在其周圍的是平滑肌細胞和各種結締組織。對動脈硬化塊，一般可分為兩種，一種稱穩定的動脈硬化塊，一種是所謂的不穩定動脈硬化塊（含膽固醇成分多）。不穩定動脈硬化塊，易發生破裂而造成急性栓塞。現在許多降血脂肪藥物（主要是statins類），皆稱有穩定動脈硬化塊及改善內皮細胞功能的作用。所以接受降膽固醇藥物治療，可以在短期內即可明顯減少血管急性栓塞，進而降低發生心肌梗塞和腦中風的機率。

那些因素會使動脈硬化惡化

動脈硬化疾病的危險因子，主要是高膽固醇血症、高血壓、糖尿病、年紀大、抽煙及早發性動脈硬化疾病家族史。肥胖及男性亦被視為重要的危險因子。具有這些危險因子的人，大皆被證實會傷害內皮細胞或使其功能失常，因而容易發生動脈硬化。

高血壓，會因壓力及張力傷害，及神經內分泌失調，而使內皮細胞功能失常，而使低密度膽固醇易浸入內皮層，引發動脈硬化。糖尿病，會使血管壁蛋白質變性產生糖化作用，亦會促發胰鳥素阻抗作用，進一步影響血脂肪與引起高血壓及調整血壓的荷爾蒙變化，這些皆會影響內皮細胞功能而發生動脈硬化。抽煙，為何易引致動脈硬化主要是，香煙內的尼古丁及其他化學毒性物質會刺激與傷害內皮細胞，另外因抽煙會使血中的一氧化碳血紅素濃度增加至常人的三倍到五倍，使血中氧化血紅素濃度降低，使需氧器官得到的氧氣減少，而且因一氧化碳血紅素濃度增加，會促使血紅素更不易在組織把氧氣釋放出來，所以會使組織缺氧，在缺氧時，血管會發生收縮，致使缺氧的組織雪上加霜，而造成動脈硬化與急性栓塞的發生。

高膽固醇血症，當血液在膽固醇高下，主要低密度膽固醇增加時，血管內皮細胞功能失常，致使浸入內皮層內的低密度膽固醇增加，進而引發一連串動脈硬化發生的反應（巨噬細胞吞噬膽固醇而形成泡沫細胞），終至發生了動脈硬化塊的形成。糖尿病、肥胖及抽煙則常又造成對膽固醇不良的影響，使血管雪上加霜。年紀大時，血管內皮細胞功能變差，加上結締組織增生，使動脈彈性變差，使血管內皮層增生肥厚，而內皮細胞功能失常，致使動脈硬化逐年疊積而發生。女性在有月經週期時有動情激素的保護，內皮細胞不易受損亦不易功能失常，鮮少發生動脈硬化，但在停經後則加速發生動脈硬化，在停經後約十年則與男性同，所以建議停經後最好接受荷爾蒙補充治療。男性，無女性荷爾蒙之保護，較早發生動脈硬化，所以男性年過45，即可稱進入動脈硬化疾病危險期，女性則在停經後動脈硬化疾病才慢慢增加，所以女性年過55歲才算是一個危險因子。

家族史，指的是基因上的因素，使某些人早期就發生動脈硬化疾病遺傳，其原因仍未明，有的是嚴重高膽固醇血症，是低密度膽固醇接受體缺乏，使膽固醇無法代謝，而疊積在血液中，進而促發動脈硬化發生。有的是早發性高血壓，或是容易發生血栓…等。

肥胖，在1998年美國心臟學會重新認定是主要冠心病危險因子，所以應把肥胖視為疾病，不僅是一項相關因子而已，尤其中心型肥胖，更應值得注意，必須要想辦法改善。肥胖，易促發高血壓、糖尿病、不良血脂症、胰島素阻抗症候群…，這些不良影響，使其在動脈硬化的影響上不容忽略。

其他的因素，包括精神社會因子亦值得注意，例如：壓力、悲傷、敵意、憂鬱…等，其機轉主要有兩類，一是常造成不良的生活型態，如抽煙及不好的飲食習慣；二是直接造成神經荷爾蒙的不當刺激而過度活化，如可體松過度分泌或交感神經過度興奮。這些皆不利動脈健康，我們亦應刻意預防之。

如何減少動脈硬化的發生

　　我們該如何努力呢? 應盡量改進及治療動脈硬化的危險因子。不能改變的因素，有男性、年齡與家族史，這是基因決定的，我們無法改變。重要的是可以預防或治療的危險因子，有高血壓、糖尿病、抽煙、高膽固醇血症、肥胖及缺乏運動。

積極控制動脈硬化疾病的危險因子

戒煙貴在恆心與決心，可參加戒煙班或參與團體，需要時可借助於尼古丁口香糖或尼古丁皮膚貼片，或由醫師協助。最好有家屬參與較易成功。運動貴在持之有恆，最好找伴或參與團體，較易成功。每週3～4次，每天30～60分鐘的中度運動量（會流汗的有氧運動，用到大肌肉群的運動）建議的運動有疾走、慢跑、游泳、騎自行車（固定或戶外）、跳舞（韻律舞…）。減重亦是要有決心與恆心，參與減重治療班或是團體，不得以時則輔以藥物（如Xenicol）治療，設定目標，循序漸進，才能成功。

至於糖尿病、高血壓與高膽固醇血症，在要求運動減重與戒煙之餘，限制口慾並學習好的飲食習慣，即飲食治療絕對是控制這些危險因子的重點之一。飲食治療基本上應由營養師指導配合醫師要求，低脂及低熱量應是要點，然而要如何開飲食處方而且能夠執行，絕非容易，病人合作且有決心有毅力是最重要的。若是無法達到目標時，則建議由醫師處方服藥治療。目前，降血壓藥物治療與降膽固醇治療(包括藥物或飲食)，皆被證實有顯著減少動脈硬化疾病之效，動脈硬化的進展衍生亦可減少。所以對這些高危險群患者，規則的藥物治療與飲食習慣的改正是必須齊頭努力的。若能將可矯正或治療的危險因子控制適當，則應可明顯減少動脈硬化的發生。

降膽固醇治療的成果

現在許多降血脂肪藥物（主要是statins類），皆稱有穩定動脈硬化塊及改善內皮細胞功能的作用。所以接受降膽固醇藥物治療，可以在短期內即可明顯減少血管急性栓塞，進而降低發生心肌梗塞和腦中風的機率。1997年7月美國醫學會雜誌(JAMA)，一篇總覽十六項重要Statins類藥物治療對中風及總死亡率的研究指出：高膽固醇血症病人，接受Statins類藥物治療，可降低低密度膽固醇值約30%，發生中風之危險機率減少29%，而總死亡率則降低22%，至於整體心血管疾病則減少了28%。此報告指出降膽固醇治療明確減少腦中風的發生，亦明顯延長壽命。而1998年11月在新英格蘭醫學雜誌(NEJM)發表的LIPID研究，更進一步證實降膽固醇治療，確實可以降低心臟血管疾病及腦中風的發生率及死亡率，亦即延長壽命。而且降膽固醇治療，並不會增加癌症及腦中風的危險，其長期使用的安全性亦得到證實。

總 結
總之，動脈硬化疾病是現代人的文明病，亦是21世紀的主要疾病，其與生活型態、遺傳、慢性危險因子（高血壓、糖尿病、抽煙、肥胖、高膽固醇血症、家族史）皆息息相關，如何認識動脈硬化疾病並積極的努力改善危險因子，預防並治療危險因子，學習並維持一健康的生活型態，那麼才能活得老、活得好，強心的要訣盡在此，要不要起而行完全在乎您自己了。
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