什麼是硫化氫?

硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS︰7783-06-4

為無色氣體。具有臭蛋氣味。分子式H2-S。分子量34.08。相對密度1.19。熔點-82.9℃。沸點-61.8℃。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中。可燃上限為45.5 ％,下限為4.3％。燃點292℃。


侵入途徑

硫化氫經粘膜吸收快,皮膚吸收甚少。誤服含硫鹽類與胃酸作用后產生硫化氫可經腸道吸收而引起中毒。


毒理學簡介

硫化氫是一種神經毒劑。亦為窒息性和刺激性氣體。其毒作用的主要靶器是中樞神經系統和呼吸系統，亦可伴有心臟等多器官損害，對毒作用最敏感的組織是腦和粘膜接觸部位。人吸入LCL0: 600 ppm/30M，800 ppm/5M。人（男性）吸入LCL0: 5700 ug/kg。大鼠吸入LC50: 444 ppm。小鼠吸入LC50: 634 ppm/1H。硫化氫在體內大部分經氧化代謝形成硫代硫酸鹽和硫酸鹽而解毒，在代謝過程中谷胱甘 可能起激發作用；少部分可經甲基化代謝而形成毒性較低的甲硫醇和甲硫醚，但高濃度甲硫醇對中樞神經系統有麻醉作用。體內代謝產物可在24小時內隨尿排出，部分隨糞排出，少部分以原形經肺呼出。在體內無蓄積。



硫化氫的急性毒作用靶器官和中毒機製可因其不同的濃度和接觸時間而異。濃度越高則中樞神經抑制作用越明顯，濃度相對較低時粘膜刺激作用明顯。人吸入70～150 mg/m3/1～2小時，出現呼吸道及眼刺激症狀，吸2～5分鐘后嗅覺疲勞,不再聞到臭氣。吸入300 mg/m3/1小時，6～8分鐘出現眼急性刺激症狀，稍長時間接觸引起肺水腫。吸入760 mg/m3/15～60分鐘，發生肺水腫、支氣管炎及肺炎,頭痛、頭昏、步態不穩、噁心、嘔吐。吸入1000 mg/m3/數秒鐘，很快出現急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痺而死亡。



發病機製

1．血中高濃度硫化氫可直接刺激頸動脈竇和主動脈區的化學感受器，致反射性呼吸抑制。

2．硫化氫可直接作用于腦，低濃度起興奮作用；高濃度起抑制作用，引起昏迷、呼吸中樞和血管運動中樞麻痺。因硫化氫是細胞色素氧化 的強抑制劑，能與線粒體內膜呼吸鏈中的氧化型細胞色素氧化 中的三價鐵離子結合，而抑制電子傳遞和氧的利用，引起細胞內缺氧，造成細胞內窒息。因腦組織對缺氧最敏感，故最易受損。

3．繼發性缺氧是由於硫化氫引起呼吸暫停或肺水腫等原素所致血氧含量降低，可使病情加重，神經系統症狀持久及發生多器官功能衰竭。

4．硫化氫遇眼和呼吸道粘膜表面的水份后分解，並與組織中的鹼性物質回應產生氫硫基、硫和氫離子、氫硫酸和硫化鈉，對粘膜有強刺激和腐蝕作用，引起不同程度的化學性炎症回應。加之細胞內室息，對較深的組織損傷最重，易引起肺水腫。

5．心肌損害，尤其是遲發性損害的機製尚不清楚。急性中毒出現心肌梗死樣表現，可能由於硫化氫的直接作用使冠狀血管痙攣、心肌缺血、水腫、炎性浸潤及心肌細胞內氧化障礙所致。


１．中樞神經系統損害最為常見︰



（1）接觸較高濃度硫化氫后可出現頭痛、頭暈、乏力、共濟失調，可發生輕度意識障礙。常先出現眼和上呼吸道刺激症狀。



（2）接觸高濃度硫化氫后以腦病表現為顯蓍，出現頭痛、頭暈、易激動、步態蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄、癲癇樣抽搐可呈全身性強直一陣攣發作等；可突然發生昏迷；也可發生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。



腦病症狀常較呼吸道症狀的出現為早。可能因發生粘膜刺激作用需要一定時間。



（3）接觸極高濃度硫化氫后可發生電擊樣死亡，即在接觸后數秒或數分鐘內呼吸驟停，數分鐘后可發生心跳停止；也可立即或數分鐘內昏迷，並呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發生，當察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆症狀，可先出現呼吸深而快，隨之呼吸聚停。


２．呼吸系統損害︰可出現化學性支氣管炎、肺炎、肺水腫、急性呼吸窘迫綜合征等。少數中毒病例可以肺水腫的臨床表現為主，而神經系統症狀較輕。可伴有眼結膜炎。角膜炎。


３．心肌損害︰在中毒病程中，部分病例可發生心悸、氣急、胸悶或心絞痛樣症狀；少數病例在昏迷恢復、中毒症狀好轉1周后發生心肌梗死樣表現。心電圖呈急性心肌死樣圖形，但可很快消失。其病情較輕，病程較短，預后良好，診療方法與冠狀動脈樣硬化性心臟病所致的心肌梗死不同，故考慮為彌漫性中毒性心肌損害。心肌 譜檢查可有不同程度異常。


４. 鑑別診斷: 事故現場發生電擊樣死亡應與其他化學物如一氧化碳或氰化物等急性中毒、急性腦血管疾病、心肌梗死等相鑑別，也需與進入含高濃度甲烷或氮氣等化學物造成空氣缺氧的環境而致窒息相鑑別。其他症狀亦應與其他病因所致的類似疾病或昏迷后跌倒所致的外傷相鑑別。


急救處理

1．現場搶救極為重要，因空氣中含極高硫化氫濃度時常在現場引起多人電擊樣死亡，如能及時搶救可降低死亡率，減少轉院人數減輕病情。應立即使患者脫離現場至空氣新鮮處。有條件時立即給予吸氧。現場搶救人員應有自救互救知識，以防搶救者進入現場后自身中毒。

2．維持生命體征。對呼吸或心臟聚停者應立即施行心肺腦複蘇術。對在事故現場發生呼吸驟停者如能及時施行人工呼吸，則可避免隨之而發生心臟驟停。在施行口對口人工呼吸時施行者應防止吸入患者的呼出氣或衣服內逸出的硫化氫，以免發生二次中毒。

3．以對症、支持治療為主。高壓氧治療對加速昏迷的複蘇和防治腦水種有重要作用，凡昏迷患者，不論是否已複蘇，均應盡快給予高壓氧治療，但需配合綜合治療。對中毒症狀明者需早期、足量、短程給予腎上腺糖皮質激素，有利于防治腦水腫、肺水腫和心肌損害。控制抽搐及防治腦水腫和肺水腫，參見<急性化學物中毒性腦病的治療>和<急性刺激性氣體中毒性肺水腫的治療>。較重患者需進行心電監護及心肌 譜測定，以便及時發現病情變化，及時處理。對有眼刺激症狀者，立即用清水沖洗，對症處理。

4．關於應用高鐵血紅蛋白形成劑的指征和方法等尚無統一意見。從理論上講高鐵血紅蛋白形成劑適用于治療硫化氫造成的細胞內窒息，而對神經系統反射性抑制呼吸作用則無效。適量應用亞硝酸異戊酯、亞硝酸鈉或4－二甲基氨基苯酚（4－DMAP）等，使血液中血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，后者可與游離的硫氫基結合形成硫高鐵血紅蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；並可奪取與細胞色素氧化 結合的硫氫基，使 複能，以改善缺氧。但目前尚無簡單可行的判斷細胞內窒息的各項指標，且硫化物在體內很快氧化而失活，使用上述藥物反而加重組織缺氧。亞甲藍（美藍）不宜使用，因其大劑量時才可使高鐵血紅蛋白形成，劑量過大則有嚴重副作用。目前使用此類藥物只能由醫師臨床經驗來決定。

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硫化氫之特性：


硫化氫為具特殊腐卵臭味(在0.03ppm時就可以感覺到)、無色、毒性、可燃性氣體，易和空氣混合也易溶於水，所以空氣中的硫化氫易溶於眼睛和呼吸器官粘膜上的水分中，而被吸收。硫化氫在空氣中徐徐氧化(H2S + O2 -->2H2O+ 2S)，變為水與硫磺。但當其以高濃度存在空氣中時，卻煙霧一般。當其在272°c 時會起火產生藍色火會產生硫磺的微細粒子，像燄，生成二氧化硫。此外，若其空氣中的濃度在4.3~45.5%中，不僅會起火燃燒，還會發生爆炸。

硫化氫產生的原因：

在自然界，硫化氫是從火山氣體及溫泉等流入空氣中的。另一方面也藉利用氧的硫酸還原菌之活動，分解還原硫酸或硫酸鹽而產生。腐泥中含有硫化鐵及其他硫化物，在氧化時，即會使 硫化氫游離。再者，動植物蛋白質分解或硫酸鹽等，若在下水道沉澱物中作用，即會藉硫酸還原菌的活動產生硫化氫。

硫化氫之毒害：

1. 氧氣濃度在18%以上，硫化氫濃度在10ppm以下，才許可勞工進入。10ppm為容許濃度(眼睛粘膜受刺激的最低限度)。



2. 50~600ppm範圍時，無論是否自肺吸收到肺微血管血液內，因立即被氧化變成酸鹽等無害形態，無暇侵入體內發揮其毒性。



3. 700ppm以上，則上述的氧化作用很快就失效了。而使硫化氫直接到達腦神經細胞，發生不同於低濃度時的急性中毒。


立即處置方法與急救 ：

1. 立即疏散，並發出”可燃，有毒的物質”警告。

2. 若有人員中毒昏迷，不可冒然搶救，應穿著適當的防護裝備再進行，以免同時中毒。

3. 將受害者移到空氣新鮮的地方，打電話請求醫療援助，並立即實施急救。

4. 用大量的清水沖洗患部，尤其是眼部。

5. 若停止呼吸，應立即實施人工呼吸法(但不可用口對口)。

預防措施：

1. 進行工作前應先測定氧氣及硫化氫濃度。

2. 應確認通風系統是否良好。

3. 使用保護呼吸的防護具及設備。