心臟發大係咩原因??

　　心肌受損或心臟負荷加重時，體內出現一系列的代償活動，通過這些代償活動可使心血管系統的功能維持于相對正常狀態。若病因繼續作用，則經過相當時間，在一定條件下代償狀態可以向失代償狀態轉化而出現力心衰竭。
　　雖然機能代謝和形態的代償是密切地相互聯繫的，但為了理解的方便，可把代償分為以機能、代謝為主的代償和以形態結構為主的代償兩個方面。
　　一、機能和代謝的代償
　　正常人在運動或勞動時，才動員心血管系統的代償活動。而心臟病患者則在基礎情況下就需要動員這種代償活動。能在短時間內被動員起來的代償活動，主要屬於機能和代謝的代償，有以下幾種形式：
　　（一）通過緊張源性擴張使心輸出量增加
　　正常心臟在回心血量增加，由於心室舒張末期容積及壓力增加，心肌初長度增大，心室發生緊張源性擴張，按照Frank-Starling定律，此時心肌收縮力加強，心輸出量增加。心功能不全時，由於心泵功能減弱，心輸出量減少，故心室舒張末期容積增加，心肌初長度增大；如肌節長度不超過2.2μm，則這種緊張源性擴張也使心肌收縮力有所加強而起到代償作用。
　　（二）通過心交感神經和腎上腺髓質釋放兒茶酚胺增加使心肌收縮性加強、心率加快
　　心功能不全病人的交感神經系統活動加強。體力活動增加時血漿中去甲腎上腺素的含量比正常人有較明顯的增多；24小時尿中去甲腎上腺素的排出量也顯著地高於正常人的排出量，說明心功能不全病人在休息時兒茶酚胺的分泌也是增加的。交感-腎上腺髓質系統的興奮在維持功能不全的心臟收縮性上起一定作用，另一方面也是心功能不全病人心率加快的基礎。
　　一定程度的心率加快是最容易被迅速動員起來的一種代償活動。正常人可通過心率加快使心輸出量增加數倍。心功能不全時心率加快也是一種重要的代償形式，借此可使心輸出量維持在一定的水準。但心率加快（如超過每分150～160次）時則由於心舒張期縮短，心肌耗氧量過大，故每搏輸出量明顯減少，甚至因每分輸出量減少而失去代償意義。
　　（三）心外的代償
　　1.心輸出量不足時交感-腎上腺系統興奮，外周小動脈的緊張性增加，有利於動脈血壓維持在正常範圍內。同時由於腎血流減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統被啟動，從而導致體內鈉、水瀦留，使血容量增加，這對維持動脈血壓，也起一定作用。
　　2.組織利用氧的能力增加心功能不全患者因血流變慢而發生迴圈性缺氧。與此同時，組織、細胞中線粒體的呼吸酶活性增強，在慢性缺氧時，細胞內線粒體的數量還可增多，因而組織利用氧的能力增強。
　　3.紅細胞增多缺氧又可使血液細胞數和血紅蛋白量增多。紅細胞增多可提高血液攜氧的能力，同時又有助於增加血量，故具有代償意義。
　　二、形態結構的代償－心肌肥大
　　在心臟負荷過重或心肌受損的初期，首先出現的主要是機能和代謝的代償，但與此同時也開始出現另一種代償形式，即心肌形態結構的代償，表現為心肌肥大。
　　心肌肥大主要是心肌細胞體積增大的結果。心肌細胞一般不發生增生，但有人報導，當心臟重量超過500g左右時，心肌纖維也可有數量的增多。單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由於整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力加強，因此肥大心臟可以在相當長時間內處於功能穩定狀態，使每搏和每分輸出量維持在適應機體需要的水準，使病人在相當長時間內不致發生心力衰竭。所以心肌肥大是心血管系統疾病時起重要作用的一種代償形式。
　　心肌肥大的發生機制至今尚未完全闡明。動物實驗表明，在實驗性主動脈狹窄時，幾秒鐘內就可出現快速的適應性反應，表現為心肌收縮加強。與此同時，核酸和蛋白質合成加強。主動脈狹窄後幾天內心肌RNA含量可增加30～40%，1g心肌中蛋白質含量每小時可增加1mg，所以心肌總量很快增長。
　　病理學家早就觀察到，心肌肥大的兩種形式：向心性肥大和遠心性肥大（心臟擴大）。關於其發生機制，Grossman曾提出如下的假設：當心室受到過度的壓力負荷時，收縮期室壁壓力的增高可引起心肌纖維中肌節的並聯性增生，使心肌纖維變粗（在心臟總重量超過一定的監界值時，心肌纖維的數量也可增多），室壁厚度增加，形成向心性肥大。這樣，增厚了的心室壁可使收縮期室壁張力保持正常，使心輸出量不致降低。當心室受到過度的容量負荷時，舒張期室壁張力的增加可引起心肌纖維中肌節的串聯性增生，心肌纖維長度加大，心室腔因而擴大，即發生遠心性肥大。這兩種肥大在心臟功能的代償上都起重要作用。
　　當心血管疾病呈慢性經過時，心肌肥大出現在心力衰竭之前。在相當長的時間內，如數年甚至數十年內，心肌肥大可以代償心臟的過度負荷或心肌損害，使心功能處於代償階段。
　　若病因曆久而未能消除，上述各種休償仍不足以克服心功能障礙，則心輸出量將顯著減少而出現心力衰竭的臨床症狀，此時心臟已從代償狀態發展到失代償狀態。

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＜本網訊＞俗稱心臟發大的擴張性心肌病，大部分發病原因不明，部分可能因為患上心肌炎、或屬新陳代謝病患者，初期病徵並不明顯，例如出現氣喘、面腫和腳腫，病人的心臟及肝臟會受影響而脹大。約３分１會惡化出現心臟衰竭，要靠藥物控制病情，嚴重者要進行換心手術才可以生存。

心肌病顧名思義是心肌出現的病變，分為原因不明的原發性心肌病和由其它疾病引致的繼發性心肌病兩大類，擴張性心肌病便屬於前者，原發性心肌病還包括肥厚性心肌病和限制性心肌病。

擴張型心肌病的病因不明，可在任何年齡發病，而以20-50歲多見，男多於女。發病後心臟會增大，但心臟收縮功能減低，從而不能正常地將血液運送到全身。病人出現胸悶氣短、心悸、乏力、呼吸困難、腹脹、水腫等病癥。如果心力衰竭進行性加重，可造成死亡。

當擴張性心肌病引起心臟衰竭時，一般會先採取強心、利尿、擴張血管等內科治療，如治療無效，則會採取人工機械裝置代替心臟功能以待心臟移植。

因為擴張型心肌病後果嚴重，如果家族中曾有人患過擴張型心肌病、或本人有慢性心肌炎病史、反復感冒病史、帶狀皰疹病史、乙肝病史，一旦出現胸悶氣短、心悸、疲勞乏力、咳嗽、雙下肢水腫、心律失常等四種或四種以上症狀時，應高度警惕患上擴張型心肌病的可能。