我d手指 唔洗整都會有聲
同埋 成日整一d動x 都會有聲
仲要都幾多聲
手 腳 其0多全身d骨 都可以整到聲出黎
d骨係唔係有問題
2006-11-27 3:08 am
回答 (2)
2006-11-28 12:39 am
✔ 最佳答案
骨頭轉動有聲音 應該是關節出現問題了與骨質疏鬆並沒有直接的關係，這是首先要說明的
至於為什麼骨關節會有聲音 大多和關節磨損、關節退化有關
1.關節因為過度使用，造成關節與關節之間的軟骨磨損，以及關節腔內的潤滑液不足
所以當你轉動關節時會有聲音，或是早晨起床時會覺得關節腫腫的、僵硬無法轉動
2.也有可能該關節曾經有舊傷，是與關節軟骨受損有關的，但你並沒有讓關節好好的修復
所以日積月累之下，也會影響到關節的正常運作
3.我通常會建議病人多補充 軟骨素、葡萄糖胺、膠原蛋白等等對關節修復有幫助的營養素，加上輕微的按摩、熱敷，促進關節周邊的血液循環，同時讓關節得倒充分的休息，如此就可以改善關節轉動有聲音的問題了
希望這個回答可以幫到你
如有任何問題歡迎來信 [email protected]
參考: my pexperience
2006-11-27 3:16 am
骨質疏鬆~
在骨骼生長過程中 (child & aldolescent)，為了增加骨質，骨徑 (diameter) 及維持骨 骼之外形 (shape， model)，造骨細胞或破骨細胞各自在骨骼之不同面分別合成或 移去骨質，(此時二 種細胞間是不必coupling)，這種 modeling 可以發生在 periosteal， endocortical 及 trabeculae surface 上。一般來說，當骨骼受到某種機械性 壓力時， 如果 壓力強度 達到某一 threshold(setpoint)【大於或等於引起骨折壓力 (約16000psi)之1/12者】或以 上時， 則 modeling 過程會被激化，使骨骼變得更強 硬，因此在骨骼未成熟時，有效的運動可以增加『骨本』，但是當骨骼已成熟 後，運動只能防止骨質之流失， 對骨質之增加，不如年青時明顯。
(四) Bone remodeling之過程：
1. Bone resorption： 骨骼之溶蝕過程：起始可能由骨骼中之微小骨折處(microfractures)或覆蓋在骨表面上之 lining cells 釋放出一些生長因子，引起破骨細胞之召集前來，並互相融合而成多核之 成熟破骨細胞(OC)，此時期稱為活化期 (activation phase)，此時 lining cells 須 先行撤退消失（其機轉不明，但可能與 mechanical stress或 local factors有關） ，使OC 能直接與骨質(matrix)接觸。OC利用其細胞膜表面上之 integrins 與骨 質接合，在二端接合之間 OC之ruffled border (細胞膜摺疊而形成不規則邊緣 之部份)被隔離並開始對骨matrix產生溶蝕作用，包括經 proton pump 製造一 個酸性環境讓其所釋出之酵素如 acid phosphatase，collagenase ，其他 lysosomal enzymes 及 proteases等，對骨 matrix 及 organic matrix 作消化作用 (digestion)，稱為 resorption phase，此過程持續約一至二星期。值得注意的是 ，在 resorption 之地方，隨著骨溶蝕之深度(depth)出現三種不同形態之細胞 ，在 resorption之早期及較上層位置主要出現的是含有多核之osteoclasts，此 時之溶骨作用最強，在較深層之地方，則 OC 消失，而代之以較小之單核 細胞 (monoclear cells)，這些細胞之來源及功能目前仍不甚明瞭，但此時之 骨溶蝕作用仍在進行，只是速率較慢，在最低層之地方resorption停止，此 處之細胞則被 pre-osteoblasts 所取代，並開始作 bone formation 此時期稱為 reversal phase。
2. Bone formation： 在 resorption 之後緊接著骨形成之過程，稱為 coupling process，其機轉至今未明，可能與 TGF-II 或 TGF-b 有關（二者為 osteoblast 所分泌，並且存在 matrix 內，一旦 bone resorption後，它們釋出並刺激OB之 分化及集合）。Mundy等人即提出與 TGF-b 模式，當然其它因子可能也經相似模式而誘發 coupling 之發生。簡言之，即存在骨質中之 TGF-b，因與其 結合蛋白結合，因此當 osteoclast 對骨質產生溶蝕作用時，並不會被破壞。 一旦當其釋放於骨質之外時，由於周圍環境之 pH 改變(升高了)，對 TGF-b 與其結合蛋白分離，使自由狀態之 TGF-b 釋出一方面抑制了 osteoclast 之作 用，另一方面刺激 osteoclast 之召集，因而 bone formation 接著發生。OB 製 造出 new bone matrix (osteoid)，經過25~35天後，發生骨礦化作用而形成新 骨，此時 OB 之核變為扁平而形成覆蓋於骨表面之 lining cells (resting phase) ，也有一部份 OB 陷在 bone matrix 中成為 osteocyte ，隨著新骨質之形成及 礦化，OB 之細胞形態也逐漸改變 (如前述)。由於老化之關係，OB 之數目 及活性較低，故骨質會因老化而減少。此外，機械性之刺激 (mechanical stimulation) 也是誘發 coupling process 之一個重要因素。因此，immobilization (包括臥床或無負重狀態)會導致骨質之減少。當然如果 trabeculae 與 traeculae 之間之 connections 消失了，也會使失聯的 trabeculae 骨質流失，原因在於 負重力無法有效的達到已斷裂之 trabeculae 處。 整個 remodeling 過程在 cortical bone 約為90天，在 trabeculae bone 約為150天。而這些與 remodeling 有關之細胞，【包括 OC，reversal cells，及 OB 組合成一個 bone remodeling unit 或 basic multicellular unit(BMU)】。據研究顯示，與骨髓 (marrow)部位接觸 之骨骼 (例如 trabeculae 及 endocortical surfaces)其 remodeling 的結果往往為『骨質負平衡』，每年骨質之損失在成年人約為0.75%，因此隨著年齡之增 加，骨質腔愈寬而骨質愈少。如果因骨折而臥床的話 (Disuse)，trabeculae 骨質之流失極快，病人可以在二個月內流失40%之骨質(約較正常時高出 250倍)，因此在trabeculae含量較高之地方
(六) 骨質疏鬆症(Osteoporosis)引致之骨折：
骨折 (frature) 是骨質減少 (osteopenia，low bone desity) 臨床上常見而嚴重之併發症相似於高血壓與中風，高血脂症與心肌梗塞一樣，骨質疏鬆本身雖 非引起骨折 唯一及必須因子，但無可否認它卻是扮演著十分重要之角色，而且它是可以預防及治療的。臨床上引致骨 折之病理原因如下圖所示：
由上圖可以看出，引起骨折之原因，除了骨質低以外，尚加上創傷 (trauma) 才行。創傷之力量必須大於骨質之強度才會引起骨折，而骨骼之強度又與骨質密度有關。因此較低之骨質密度在正常骨骼壓力下也可能出現骨折。 但是，人體對跌倒創傷之保護作用也扮演相當重要之角色，例如老人家反應差，加上因老化導致男性激素之減少而使肌肉萎縮及失去協調力，加上 視力不良及可能服用影響判斷及反應力之藥物，一旦跌倒，骨骼所受之壓力極大，因此，老年人較易發生骨折。骨質之密度高低，也是造成骨折之 重要因素。1987年，Nordin提出『骨折閥值』(Fracture threshold)之觀念： 骨質如果在正常年輕成人之平均值二個標準差以下，則 甚易產生骨折。 1982年 Riggs 亦發現如果骨質在閥值以上，骨折不易發生，1989年，Hui 提 出如果骨質下降一個標準差，則其骨折之危險度上升2倍，由此可見骨質密度對骨折之影響甚巨。而骨質密度是由二個因素來決定：第一個是其尖峰 骨質(peak bone mass)之高低，另一個是其骨直流失速度之快慢。人類骨骼 密度隨著生長發育而增加，其尖峰約在20~35歲間並且受到遺傳基因之控制，因此有骨質疏鬆症之家族史者，較易發生 osteoporosis，此外，如前所述 ，適度之負重運動，在骨骼之生長期是骨
在骨骼生長過程中 (child & aldolescent)，為了增加骨質，骨徑 (diameter) 及維持骨 骼之外形 (shape， model)，造骨細胞或破骨細胞各自在骨骼之不同面分別合成或 移去骨質，(此時二 種細胞間是不必coupling)，這種 modeling 可以發生在 periosteal， endocortical 及 trabeculae surface 上。一般來說，當骨骼受到某種機械性 壓力時， 如果 壓力強度 達到某一 threshold(setpoint)【大於或等於引起骨折壓力 (約16000psi)之1/12者】或以 上時， 則 modeling 過程會被激化，使骨骼變得更強 硬，因此在骨骼未成熟時，有效的運動可以增加『骨本』，但是當骨骼已成熟 後，運動只能防止骨質之流失， 對骨質之增加，不如年青時明顯。
(四) Bone remodeling之過程：
1. Bone resorption： 骨骼之溶蝕過程：起始可能由骨骼中之微小骨折處(microfractures)或覆蓋在骨表面上之 lining cells 釋放出一些生長因子，引起破骨細胞之召集前來，並互相融合而成多核之 成熟破骨細胞(OC)，此時期稱為活化期 (activation phase)，此時 lining cells 須 先行撤退消失（其機轉不明，但可能與 mechanical stress或 local factors有關） ，使OC 能直接與骨質(matrix)接觸。OC利用其細胞膜表面上之 integrins 與骨 質接合，在二端接合之間 OC之ruffled border (細胞膜摺疊而形成不規則邊緣 之部份)被隔離並開始對骨matrix產生溶蝕作用，包括經 proton pump 製造一 個酸性環境讓其所釋出之酵素如 acid phosphatase，collagenase ，其他 lysosomal enzymes 及 proteases等，對骨 matrix 及 organic matrix 作消化作用 (digestion)，稱為 resorption phase，此過程持續約一至二星期。值得注意的是 ，在 resorption 之地方，隨著骨溶蝕之深度(depth)出現三種不同形態之細胞 ，在 resorption之早期及較上層位置主要出現的是含有多核之osteoclasts，此 時之溶骨作用最強，在較深層之地方，則 OC 消失，而代之以較小之單核 細胞 (monoclear cells)，這些細胞之來源及功能目前仍不甚明瞭，但此時之 骨溶蝕作用仍在進行，只是速率較慢，在最低層之地方resorption停止，此 處之細胞則被 pre-osteoblasts 所取代，並開始作 bone formation 此時期稱為 reversal phase。
2. Bone formation： 在 resorption 之後緊接著骨形成之過程，稱為 coupling process，其機轉至今未明，可能與 TGF-II 或 TGF-b 有關（二者為 osteoblast 所分泌，並且存在 matrix 內，一旦 bone resorption後，它們釋出並刺激OB之 分化及集合）。Mundy等人即提出與 TGF-b 模式，當然其它因子可能也經相似模式而誘發 coupling 之發生。簡言之，即存在骨質中之 TGF-b，因與其 結合蛋白結合，因此當 osteoclast 對骨質產生溶蝕作用時，並不會被破壞。 一旦當其釋放於骨質之外時，由於周圍環境之 pH 改變(升高了)，對 TGF-b 與其結合蛋白分離，使自由狀態之 TGF-b 釋出一方面抑制了 osteoclast 之作 用，另一方面刺激 osteoclast 之召集，因而 bone formation 接著發生。OB 製 造出 new bone matrix (osteoid)，經過25~35天後，發生骨礦化作用而形成新 骨，此時 OB 之核變為扁平而形成覆蓋於骨表面之 lining cells (resting phase) ，也有一部份 OB 陷在 bone matrix 中成為 osteocyte ，隨著新骨質之形成及 礦化，OB 之細胞形態也逐漸改變 (如前述)。由於老化之關係，OB 之數目 及活性較低，故骨質會因老化而減少。此外，機械性之刺激 (mechanical stimulation) 也是誘發 coupling process 之一個重要因素。因此，immobilization (包括臥床或無負重狀態)會導致骨質之減少。當然如果 trabeculae 與 traeculae 之間之 connections 消失了，也會使失聯的 trabeculae 骨質流失，原因在於 負重力無法有效的達到已斷裂之 trabeculae 處。 整個 remodeling 過程在 cortical bone 約為90天，在 trabeculae bone 約為150天。而這些與 remodeling 有關之細胞，【包括 OC，reversal cells，及 OB 組合成一個 bone remodeling unit 或 basic multicellular unit(BMU)】。據研究顯示，與骨髓 (marrow)部位接觸 之骨骼 (例如 trabeculae 及 endocortical surfaces)其 remodeling 的結果往往為『骨質負平衡』，每年骨質之損失在成年人約為0.75%，因此隨著年齡之增 加，骨質腔愈寬而骨質愈少。如果因骨折而臥床的話 (Disuse)，trabeculae 骨質之流失極快，病人可以在二個月內流失40%之骨質(約較正常時高出 250倍)，因此在trabeculae含量較高之地方
(六) 骨質疏鬆症(Osteoporosis)引致之骨折：
骨折 (frature) 是骨質減少 (osteopenia，low bone desity) 臨床上常見而嚴重之併發症相似於高血壓與中風，高血脂症與心肌梗塞一樣，骨質疏鬆本身雖 非引起骨折 唯一及必須因子，但無可否認它卻是扮演著十分重要之角色，而且它是可以預防及治療的。臨床上引致骨 折之病理原因如下圖所示：
由上圖可以看出，引起骨折之原因，除了骨質低以外，尚加上創傷 (trauma) 才行。創傷之力量必須大於骨質之強度才會引起骨折，而骨骼之強度又與骨質密度有關。因此較低之骨質密度在正常骨骼壓力下也可能出現骨折。 但是，人體對跌倒創傷之保護作用也扮演相當重要之角色，例如老人家反應差，加上因老化導致男性激素之減少而使肌肉萎縮及失去協調力，加上 視力不良及可能服用影響判斷及反應力之藥物，一旦跌倒，骨骼所受之壓力極大，因此，老年人較易發生骨折。骨質之密度高低，也是造成骨折之 重要因素。1987年，Nordin提出『骨折閥值』(Fracture threshold)之觀念： 骨質如果在正常年輕成人之平均值二個標準差以下，則 甚易產生骨折。 1982年 Riggs 亦發現如果骨質在閥值以上，骨折不易發生，1989年，Hui 提 出如果骨質下降一個標準差，則其骨折之危險度上升2倍，由此可見骨質密度對骨折之影響甚巨。而骨質密度是由二個因素來決定：第一個是其尖峰 骨質(peak bone mass)之高低，另一個是其骨直流失速度之快慢。人類骨骼 密度隨著生長發育而增加，其尖峰約在20~35歲間並且受到遺傳基因之控制，因此有骨質疏鬆症之家族史者，較易發生 osteoporosis，此外，如前所述 ，適度之負重運動，在骨骼之生長期是骨
收錄日期: 2021-04-12 16:28:18
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